Cauzele sclerozei multiple sunt încă necunoscute. Se pare că un anumit rol este jucat de factorii ereditare și de mediu, precum și de viruși.

Simptomele și diagnosticul de scleroză multiplă

Scleroza multiplă este adesea asimptomatică, iar modificările frecvente ale sistemului nervos central sunt descoperite întâmplător în timpul imagisticii prin rezonanță magnetică.

Pentru a confirma diagnosticul de scleroză multiplă, este de asemenea necesar să se efectueze un studiu al lichidului cefalorahidian. În studiul lichidului cefalorahidian la pacienți există o cantitate crescută de proteine ​​și anticorpi.

Cel mai adesea, primele simptome ale bolii oculare apar la o vârstă fragedă. Procesul bolii implică de obicei diverse locuri în sistemul nervos central. În perioada inițială, simptomele pot dispărea brusc aproape complet, dar, din păcate, odată cu apariția bolii, devin cronice. Spasticitatea crește, chiar și fără noi recidive ale bolii.

Există mai multe leziuni comune demielinizante care produc cele mai frecvente simptome, cum ar fi:

  • inflamația nervului optic;
  • paralizia internucleară;
  • nistagmus;
  • cerebrală ataxie;
  • spastic paraparesis;
  • tulburări de mers atacuri convulsive.

Primele simptome ale sclerozei multiple sunt inflamația retrobulbară a nervului optic și mișcările oculare afectate. De asemenea, caracterizat printr-o afectare vizuală semnificativă, de regulă, unilateral, care crește în câteva zile. Acest lucru poate fi însoțit de durere la nivelul ochiului și a afectării vizuale atunci când se mișcă ochii. În unele cazuri, în 3-4 săptămâni, poate duce la decesul nervului optic. Dar, de obicei, după 1-2 săptămâni există o îmbunătățire a viziunii sau o redresare completă a vederii.

Inflamația nervului optic este un simptom foarte important, deoarece în următorii ani, de la apariția sa, aproximativ ⅓ dintre pacienți dezvoltă alte simptome de scleroză multiplă. În acest moment trebuie subliniat că această situație se referă la inflamația unilaterală a nervului optic. În cazul inflamației bilaterale, este rară la adulți, iar copiii nu vor prezenta niciodată simptome de scleroză multiplă.

O altă caracteristică importantă este tulburările mișcării ochilor. Acest simptom este asociat cu inervarea afectată a mușchilor oculari. Pacienții raportează dublarea imaginii, în special atunci când se mișcă bulinele oculare și nistagmusul. În stadiul inițial al bolii, viziunea împărțită, de regulă, trece, nystagmus, de regulă, rămâne ca un simptom permanent.

Tratamentul sclerozei multiple

Tratamentul sclerozei multiple depinde de cursul său clinic. Glucocorticoizii sunt utilizați în tratamentul recăderilor. În perioada dintre exacerbări se aplică tratamentul cu medicamente imunosupresoare.

Viziune în scleroza multiplă. Simptome și manifestări oculare.

Viziune și insuficiență majoră la o persoană cu SM suspectată

Potrivit statisticilor, aproximativ 70% din plângerile primului și cel mai de bază ale unei persoane față de un medic cu suspectate de scleroză multiplă sunt leziuni ale nervului optic. Astfel provocând o astfel de boală ca nevrita retrobulbară. Boala iubește și pe tineri. Manifestarea maximă a bolii este de 25-35 de ani.

Relația cu scleroza multiplă se datorează structurii nervului, dar poate fi de natură independentă, nu este rezultatul sclerozei multiple. Structura nervului optic din teaca mielinei este diferită de cele ale altor nervi cranieni și periferici. Prin urmare, pacienții sunt adesea tratați cu plângeri legate de tulburări ale organului de vedere. Ca regulă, procesul este unilateral. Viziunea în scleroza multiplă este unul dintre cele mai importante puncte la care medicul acordă o atenție deosebită. Putem distinge principalele și cele minore ale plângerilor de vedere în scleroza multiplă.

Reducerea rapidă a vederii în scleroza multiplă

Printre plângerile principale se numără pierderea vederii în grade diferite, de la o ușoară scădere, de la o privire la o înălțare, până la o pierdere completă, până la percepția luminii, atunci când pacientul poate distinge între zi și noapte. Practica arată că, din păcate, dacă o persoană nu închide ochiul sănătos, nu poate determina pentru prea mult timp că vederea din celălalt ochi sa deteriorat. Acest lucru poate fi înțeles în anumite circumstanțe, de exemplu, atunci când ne spălăm dimineața, închizând un ochi, este posibil să observăm o deteriorare a vederii la celălalt ochi.

Procesul de scleroză multiplă este unilateral. Această pierdere a vederii se poate dezvolta rapid, în câteva ore. Dar, în medie, este vorba despre zile și, mai puțin, procesul poate dura câteva săptămâni.

Sensibilitatea durerii în scleroza multiplă

A doua plângere principală este durerea. Durerea când mișcați ochiul. Nu are nicio legătură cu nici o activitate fizică sau cu o anumită perioadă a zilei. Cel mai adesea este durere de noapte sau dimineata. În 15-20% se combină cu o durere de cap pe partea afectată.

În mod diferit văd articole obișnuite. Cum rămâne cu vederea mea?

Iar cea de-a treia plângere majoră este o deteriorare sau o schimbare în câmpul vizual. Pacientul simte aspectul de pete în fața ochiului. Este sub forma unui nor pe care doriți să îl mișcați sau să frecați. Poate fi atât de intens încât nu permite diferențierea imaginii prin acest loc. În plus, vine o îngustare concentrică a întregului câmp vizual din partea pagubelor.

Există o deteriorare a vederii și a vederii în lumina puternică, adică apare o fotosensibilitate crescută. Modificați culorile. Vopselele pot deveni slabe, încețoșate, cu ochii deschiși pot apărea lumină strălucitoare. Ele sunt descrise ca focuri de artificii sau stele în clipe în ochii lor. Viziunea spațială se înrăutățește. Obiectul este vizibil, dar are o dimensiune plană. Este dificil pentru pacient să distingă volumul, adâncimea și distanța față de acest obiect.

Cea mai neplăcută este combinația dintre simptomele de mai sus, care pot începe să se înrăutățească în timpul efortului fizic sau vizual. Bălanul care ia o baie fierbinte, saună, jogging, poate agrava dramatic atât starea generală, și poate duce la o deteriorare a vederii, afectând ochii.

Plângeri ale pacienților

  • Ceață în ochi
  • Doare ochii
  • Este un subiect
  • Am un loc înaintea ochilor mei
  • Mă simt rău după o baie fierbinte
  • Viziunea mea este ca un caleidoscop
  • Ceață, ceață în ochi
  • Simt ca ceva a căzut în ochi.

ATENȚIE
Pentru simptomele descrise mai sus și altele legate de PC, contactați un optometrist, un neurolog sau medicul dumneavoastră la centrul de scleroză multiplă.

Nota autorului (experiența bolii SM este de 10 ani). Auto-medicația după deteriorarea vederii în scleroza multiplă nu este cea mai bună modalitate de a acționa când apar aceste simptome.

Deteriorarea organelor de vedere în scleroza multiplă

Scleroza multiplă, scleroza multiplă sau boala Shar-ko-vulpian este una dintre cele mai severe și dificil de tratat boli ale sistemului nervos central (SNC), caracterizat printr-un curs progresiv, pe fundalul căruia există remisii.

Scleroza multiplă este în prezent considerată o boală multifactorială, la originea căreia mai contează un număr de factori - viral, genetic, endocrin, alergic, geografic. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul tulburărilor determinate genetic ale sistemului imunitar, iar factorul viral joacă rolul unui mecanism de declanșare.
Din punct de vedere morfologic, boala se caracterizează prin demielinizarea fibrelor nervoase și prin distrugerea mielinei cu conservarea cilindrilor axiali și formarea plăcilor numite sclerotice. Plachetele sunt situate în orice parte a sistemului nervos central, dar cel mai frecvent sunt afectate maduva spinării, tulpina cerebrală, cerebelul și nervii optici. Plăcile cu scleroză multiplă sunt în prezent considerate macrogranuloame infecțioase specifice similare cu gingiile și tuberculii, dar nu identice.
Simptome oculare. Un număr semnificativ de pacienți cu scleroză multiplă dezvoltă nevrită retrobulbară (în funcție de autori diferiți, în 24,2-64% din cazuri). Nevrita retrobulbară nu este doar cea mai frecventă dintre primele simptome ale sclerozei multiple, dar se dezvoltă adesea cu 5 sau mai mulți ani înainte de apariția altor simptome neurologice ale acestei boli.

Caracteristicile nevrită retrobulbară în scleroza multiplă

Acuitate vizuală. Un debut brusc de nevrită retrobulbară cu o scădere semnificativă a acuității vizuale și recuperarea rapidă a acesteia este caracteristică. Adesea, viziunea este redusă la sute și este restaurată pe deplin în 1-3 săptămâni. O astfel de recuperare rapidă și completă a acuității vizuale nu are loc cu nici un alt tip de nevrită retrobulbară. Cu toate acestea, în timpul următoarelor exacerbări, restaurarea funcțiilor vizuale este mai lentă și nu este niciodată completă.
O caracteristică a nevrită retro-bulbară în scleroza multiplă este fluctuația acuității vizuale într-o zi. Dimineața, pacienții văd mai bine decât seara. Diferența dintre acuitatea vizuală dimineața și seara poate varia de la 0,05 la 0,2.
O caracteristică specială a nevritei retrobulbare este o reacție pozitivă la "testul de nicotină". Efectul benefic al acidului nicotinic asupra funcției vizuale este observat în primele 10-30 de minute după introducerea sa. Pacienții selectează o doză individuală de acid nicotinic, necesară pentru a provoca o "reacție de înroșire" a pielii. La introducerea probei se administrează intravenos 1-3 ml dintr-o soluție 1% de acid nicotinic sau 8-10 ml intramuscular, după care se observă o scurtă creștere a acuității vizuale de 0,3-0,5. Efectul persistă timp de 40-50 de minute.
În același timp, este caracteristică deteriorarea acuității vizuale după înghițirea alimentelor calde, precum și a stresului fizic.
Câmp de vedere. O caracteristică a schimbărilor în câmpul vizual la pacienții cu scleroză multiplă este diversitatea și inconstanța lor. Caracterizată de prezența în câmpul vizual a efectivelor de animale, centrale și paracentrale, relative și absolute. Deseori, există o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale, caracterizată prin inconstanța modificărilor patologice. Scotoamele își schimbă dimensiunea și forma pentru o perioadă scurtă de timp, adesea ajungând la o dimensiune considerabilă.
Viteză de culoare. Încălcarea vederii de culoare are de obicei caracterul unei patologii dobândite. Există o scădere predominantă a sensibilității la verde. Există o natură tranzitorie a tulburărilor de culoare, o scădere a vederii centrale este însoțită de o schimbare a vederii color cu pierderea de culoare și ton, cu o predominanță de gri. Există o îngustare a câmpului de vedere al verde și roșu, adesea inversarea câmpului vizual al albastrului (marginile câmpului de vedere al albastrului sunt oarecum mai înguste decât granițele roșu și verde).
Schimbări în fundus. La diferite stadii de dezvoltare a sclerozei multiple a relevat o imagine foarte diversă a fundusului ochiului, în funcție de localizarea procesului patologic în nervul optic, intensitatea modificărilor inflamatorii și limitările lor. La începutul dezvoltării procesului patologic, fundul ochiului este normal, apoi apare o ușoară decolorare a jumătății temporale a discului optic. In timpul exacerbări ulterioare în fundusului pot provoca modificări inflamatorii în formă de hiperemie nu pronunțat și edem al discului optic (umbri granita), apoi da drumul la întreaga decolorare disc optic. Uneori, modificările seamănă cu hiperemie de disc stagnante și edemul de tăiere la proeminență în corpul vitros, și după un timp există o regresie rapidă a acestor modificări. Remiterea cursului caracteristic al procesului patologic. Mai des, nervul optic al unui singur ochi este afectat. Stingerea unilaterală a nervului optic este o caracteristică a sclerozei multiple.
Foarte des există o discrepanță între starea funcțiilor vizuale și modificările patologice din fundus. Există adesea o scădere accentuată a acuității vizuale, cu o imagine normală a fundului, dar uneori este suficientă conservarea funcției vizuale cu modificări pronunțate în discul optic, care este asociat cu conservarea cilindrilor axiali în cazul deteriorării predominante a tecii de mielină.

simptom Patognomonicheskim de nevrita optica in scleroza multipla este un nistagmus orizontal - apare în mai mult de 70% din cazuri. Un nistagmus asimetric cu componentă rotativă (nistagmus circular sau eliptic, disociat sau unilateral), precum și mișcările "saccardiene" ale globilor oculari și nistagmusului unilateral sunt adesea observate. Un simptom tipic al leziunilor din secțiunile superioare ale creierului stem în PC este nistagmusul vertical.
Pentru. Cursul de retenție a nevrităi retrobulbare cu scleroză multiplă este caracteristic. Durata remisiilor dintre exacerbările procesului patologic variază de la 1 lună la 4 ani. În timpul perioadelor de îmbunătățire a funcției vizuale, îmbunătățirea acuității vizuale poate fi graduală sau intermitentă. Cu o creștere a acuității vizuale, dispare și scotomul central (acest proces de îmbunătățire a funcțiilor vizuale până la recuperarea maximă poate dura 1-3 luni).
Înfrângerea nervilor optici la pacienții cu scleroză multiplă este adesea însoțită de modificări patologice în starea neurologică. Cel mai frecvent simptom al leziunilor din tulpina cerebrală sunt tulburările oculomotorii, însoțite de plângeri ale diplopiei.
Scleroza multipla poate manifesta edem palpebral superior, durere în mișcarea ochilor (mai ales atunci când se uită în sus) și durere, atunci când presiunea este aplicată ochiului. Aceste dureri asociate cu stimularea membranelor nervului optic la vârf și de tracțiune tendoanelor mușchilor rectus interni. Durerea persistă pentru mai multe ore sau zile. Ea poate preceda sau să însoțească pierderea vederii. Apar exophthalmos, ptoza, pareza musculaturii rectale superioare. De obicei, pentru scleroza multiplă, apariția unor mișcări discoordinate ale globilor oculari, dezacordul lor vertical sau orizontal, lipsa globilor oculari mediat și extern, letargia și paradoxul reacțiilor pupilare.
Pentru diagnosticul precoce al oftalmopatologiei și pentru a evalua starea funcțională a analizorului vizual în dinamica sclerozei multiple, se folosesc metode oftalmologice convenționale: studiu de viziune stereoscopică, cercetare electrofiziologică complexă (ERG, studiul topografiei luminii, contrastului culorii și contrastului spațial al ochiului, activitatea de oprire a sistemului conului retinei ).
Studiul sensibilității spațiale (PCH) la scleroza multiplă este cea mai sensibilă metodă de diagnosticare precoce a procesului de activare sau de detectare a cursului său asimptomatic. PKH joacă un rol mai important în evaluarea funcțiilor analizorului vizual decât acuitatea vizuală.
În faza acută a procesului patologic care apar fără afectarea nervului optic, există o NHV scădere la frecvențe spațiale înalte, și de multe ori la frecvențe spațiale joase.
La pacienții cu scleroză multiplă cu exacerbare a nevritălor retrobulbari, există o scădere a PKC în modele achromatice și cromatice în întreaga gamă de frecvențe spațiale - cu cea mai mare scădere în regiunea frecvențelor spațiale înalte.
În "ochiul sănătos" la pacienții cu scleroză multiplă, există și o scădere a PKH, dar numai în regiunea frecvențelor spațiale medii pentru modelele albe și verzi.
În stadiul de remisiune, atât pe pacient, cât și pe ochii sănătoși, PKH rămâne, dar există o scădere a modelului verde în regiunea frecvențelor spațiale înalte.
Deja în perioada inițială de apariție a sclerozei multiple, diferite niveluri de leziuni ale SNC și căi ale analizorului vizual sunt dezvăluite. În leziunea inițială a diferitelor structuri creierului implicate în prelucrarea informațiilor vizuale, sunt identificate încălcări ale viziunii stereoscopice. La pacienții cu nevrită optică acută, stereopsis este complet absent, iar PCC este redus uniform la toate frecvențele spațiale. În timpul remisiei la pacienții cu scleroză multiplă, este detectată o creștere de 3-6 ori pragul de vizibilitate stereoscopică la frecvențe spațiale scăzute. În domeniul frecvențelor spațiale medii, pragurile de vizibilitate stereo sunt normale. În regiunea frecvențelor spațiale înalte, se observă diverse modificări ale stereopeniei (de la un anumit exces de valori normale până la absența completă). Aceste studii sunt utilizate pentru diagnosticarea precoce a leziunilor demielinizante ale sistemului nervos central.
Un studiu al topografiei sensibilității la lumină, culoare și contrast spațial al ochiului și activitatea on-off a sistemului conului relevă la pacienții cu scleroză multiplă un anumit set de simptome caracteristice nevrită optică acută și pentru procesul de demilinizare cronică în stadiul de remisiune.
În stadiul acut al procesului cu o perimetrie statică, o scădere semnificativă a pragului de sensibilitate la lumină în câmpul vizual central, se detectează prezența bovinelor centrale și paracentrale. Schimbarea PCCH la modelele achromatice și cromatice (roșu, verde și albastru) se observă în special în regiunea frecvențelor spațiale înalte.
Cele mai mari schimbări de remisie on-off-retiniene sistem de activitate con observate pentru culoare acromatic, roșu și verde în partea centrală a retinei (10 ° de centru).
La efectuarea angiografiei fluorescente a fundusului ochiului (PAG) în fazele timpurii ale dezvoltării nevrită optică cu papilită, se observă o hipofluorescență periapapilară periferică a coroidului, care dispare în fazele târzii ale angiogramei. În faza arterio-venoasă precoce, este detectată dilatarea discului optic, urmată de hiperfluorescența discului optic. Există o expansiune inegală și tortuozitatea venei retinei, expansiunea zonei avasculare centrale, hemoragiile izolate pe discul optic și în zona peripapilară a retinei. În cazul nevritei retrobulbare în faza arterio-venoasă a PHA, discul optic se găsește ca fiind hipofluorescent, urmat de hiperfluorescență, în principal în segmentul temporal la faza arterio-venoasă târzie, ceea ce indică dezvoltarea atrofiei parțiale a nervului optic.
Prognosticul cursului pentru forme de scleroză multiplă cu afectarea organului de viziune este considerat mai benign decât prognoza pentru scleroza multiplă fără afectarea ochiului. Exacerbările repetate ale nevrităi retrobulbare la unul sau la celălalt ochi la pacienții cu scleroză multiplă timp îndelungat nu pot fi însoțite de tulburări de mișcare severe. Adesea, aderarea simptomelor neurologice focale grosiere la acești pacienți se produce la mulți ani mai târziu. Uneori ele nu apar deloc.

Manifestări oftalmologice ale sclerozei multiple

Scleroza multipla - multifocal boală cronică progresivă legată de un grup de procese sistemului nervos demielinizare, care apar de obicei cu remisiuni și exacerbări.

Ca formă nosologică a bolii, a fost descris pentru prima dată de un neuropatolog francez Charcot în 1886. Scleroza multiplă poate afecta atât creierul cât și măduva spinării. Etiologia nu este bine înțeleasă. Apariția bolii contribuie la infecția virală, la predispoziția genetică. La majoritatea pacienților, scleroza multiplă se dezvoltă între vârstele de 16 și 40 de ani, dar este posibil ca un debut mai devreme al bolii să fie posibil (10 ani).

La 5% dintre pacienți, scleroza multiplă se poate dezvolta încă din copilărie, iar în 30% din cazuri, boala a început ca o nevrită optică. O manifestare caracteristică a sclerozei multiple la copii este afectarea tulpinii cerebrale și a nervului optic.

Patogeneza și patologia sclerozei multiple

În patogeneza bolii, reacțiile imunopatologice contează, ceea ce duce probabil la demielinizarea fibrelor nervoase. În patogeneza sclerozei multiple, pierderea selectivă a proteinelor bazice de mielină în focarele demielinizante este importantă datorită clivajului lor de către enzimele proteolitice prezente în lichidul cefalorahidian al pacienților. În cazul în care durata curentului sclerozei multiple in fibrele nervoase (axoni) apar primele semne de distrugere, și apoi degenerare și atrofie.

Atunci cand microscopia electronica in stadiile incipiente ale bolii a relevat semne de distrugere a mielinei. Se determină o încălcare a periodicității complexelor lipoproteinice ale tegumentelor de mielină, apar lacune și vacuole în ele. În oligodendrogliocitele se determină degradarea reticulului endoplasmatic. În astrocite apar structuri fibroase subțiri, care se află printre organele nemodificate ale celulei.

Acest lucru duce la o încălcare a comportamentului impulsului nervos până la blocul său. Perioada latentă crește, viteza impulsului scade, crește perioada refractară, ceea ce provoacă o perturbare a conduitei stimulilor repetate.

Gliofibroza se dezvoltă la locul fibrelor nervoase moarte. Formate așa-numitele plăci care sunt împrăștiate în întreaga zonă a creierului și a măduvei spinării. Placile sunt localizate atât în ​​materie gri, cât și în cea albă, dar ele afectează în principal materia albă a creierului și a măduvei spinării.

Plăcile cu scleroză multiplă sunt focare ale unei combinații de demielinizare a fibrelor nervoase cu modificări reactive în alte elemente gliale ale leziunii. Se produce proliferarea astrocitelor fibroase și microgliilor. Placile au adesea o formă ovală, rotunjită sau rareori neregulată.

Studiile microscopice arată că fenomenele inițiale ale formării plăcilor sunt daune structurale minore la mielină, moartea oligodendrogliocitelor și proliferarea inițială a astrocitelor. Apoi vine defalcarea progresivă a cămășii de mielină, proliferarea astrocitelor și microgliilor crește. În leziune se detectează infiltrarea celulelor inflamatorii, macrofage. În acest stadiu, se păstrează cilindrii axiali ai fibrelor nervoase. Apoi, în câteva săptămâni se formează o placă tipică. Descoperă astrocite fibroase hipertrofate, microgliocite, cilindri axiali. În același timp, oligodendrocitele dispar.

Placa veche fără semne de activitate include cilindri axiali, vase de sânge și o cantitate semnificativă de fibre gliale. Dacă boala durează mult timp, apar semne de distrofie, distrugere în cilindrii axiali și, ulterior, apare o degenerare tipică a fibrelor nervoase.

Încălcarea funcțiilor vizuale

Axonii celulelor ganglionare retiniene sunt de lungime considerabila si termina contactele sinaptice cu celulele geniculat ganglion laterale. Lungimea axonului celulei ganglionului retinian este de aproximativ 75 mm. Axoanele sunt reținute succesiv în trei structuri anatomice: nervul optic, chiasma și tractul optic. În timpul procesului inflamator în măduvele axonale sau atunci când o placă de scleroză multiplă este localizată în zona de trecere a acestor axoni în jurul axonului, apare edem inflamator și este perturbată integritatea tecii sale de mielină. Aceasta duce la o încălcare a trecerii impulsului nervos (potențial) de-a lungul axonului, ca rezultat al distrugerii funcțiilor vizuale.

Pentru scleroza multiplă caracterizată prin curs intermitent al bolii - o combinație de perioade de exacerbare a procesului inflamator cu etapele de atenuare inflamație (remisie). O scădere rapidă a vederii la scleroza multiplă în timpul unei exacerbări poate fi explicată prin faptul că funcția vizuală afectată este asociată cu edeme tranzitorii, cu afectarea mielinei axonice, precum și cu depresia funcției oligodendrocitelor și astrocitelor din jurul axonului. Îmbunătățirea ulterioară a funcțiilor vizuale este asociată cu o resorbție relativ rapidă a edemului și îmbunătățirea caracteristicilor funcționale ale oligodendrocitelor în producerea de compoziții de mielină pentru a compensa defectele rezultate din acoperirea cu mielină a axonului. Un astfel de curs al bolii este un semn distinctiv caracteristic de diagnostic al sclerozei multiple.

Substratul molecular pentru remisiune apare datorită restaurării membranei demyelinizate a axonului între intercepțiile lui Ranves, care dobândește o densitate mai mare de canale de sodiu. În acest sens, axonul continuă să mențină potențialul, în ciuda cantității mici de mielină din zona afectată.

Folosind microscopia confocală și reconstruind o imagine computerizată tridimensională, V.D. Tgarr et al. au arătat prezența substanțelor dăunătoare care acționează asupra axonilor și a tecii lor de mielină în creierul pacienților cu scleroză multiplă. Atunci când se utilizează anticorpi la fibrele nervoase nefosforilate (parcele markeri pentru tesutul nervos cu lipsa de mielina), la un pas de proces abundenta activ de celule inflamatorii au fost gasite in scleroza multipla.

Canalele ionice și schimbătoarele de ioni sunt importante pentru conservarea axonului și modularea neurotransmițătorilor. Încălcarea acestui proces stă la baza daunelor axonale. Integritatea și funcționalitatea axonului după deteriorarea acestuia pot fi menținute prin utilizarea neuroprotectorilor care blochează sau modulează fluxurile de ioni.

În zona afectată a axonilor, se determină, de asemenea, edem inflamator, degenerare și distrugere a celulelor neuroglia. În infiltratul inflamator se determină diverse elemente celulare: limfocite, neutrofile, macrofage. Ulterior, aceste celule fac parte din plăcile de scleroză multiplă. În forma non-progresivă a sclerozei multiple, cursul flascabil al procesului inflamator în focalizarea leziunii este caracteristic. În acest sens, cu un curs nefavorabil de scleroză multiplă, exprimat într-o scădere prelungită a funcțiilor vizuale, se pot distinge 4 etape consecutive ale distrugerii axonului, și anume: stadiul distrofiei, stadiul distrugerii, stadiul de degenerare în zona de demielinizare a axonului. Ultima etapă este atrofia axonală, care întrerupe complet conducerea impulsurilor nervoase din celula ganglionară a retinei.

Pe întreaga lungime a axonului celulei ganglionare a retinei, în orice zonă de la placa cribriformă scleră până la corpul cranian extern, întreruperea trofismului și integritatea tecii de mielină reprezintă începutul procesului patologic din axon. Ulterior, acest proces din teaca de mielină se duce la fibra nervoasă, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor vizuale.

Exterioare axonilor geniculați celulelor ganglionare retiniene prin intermediul conexiunilor sinaptice transmite impulsuri nervoase (potențiale) celulelor ganglionare ale corpului geniculat lateral. Axoanele celulelor ganglionare ale corpului cranian extern au, de asemenea, o lungime considerabilă, ajungând la structurile corticale ale regiunilor occipitale ale creierului. Ei formează strălucirea vizuală a lui Graciole și se termină cu conexiuni sinaptice în structurile corticale ale regiunilor vizuale ale creierului. Atunci când leziuni multiple scleroza zone individuale ale porțiunii din căile optice apar, de asemenea, o violare a impulsului nervos și tulburări ale funcției vizuale. Când se constată leziunea în nervul optic, funcțiile vizuale ale ochiului afectat sunt reduse. Odată cu înfrângerea căii vizuale în chiasmei, tractul optic, corpul geniculat și strălucirea vizuală Grazioli suferă funcției vizuale în ambii ochi.

Clasificarea și imaginea clinică a sclerozei multiple

Clasificarea sclerozei multiple se bazează pe o bază topică și se bazează pe date clinice. Există trei forme principale de scleroză multiplă: cerebrală, spinală și cerebrospinală (Schmidt Ye. V., 1980). De regulă, boala începe între sănătatea completă, dar adesea după gripa, durerile gâtului și alte boli febrile care provoacă și accelerează detectarea acestei boli. În cazul manifestărilor clinice severe ale sclerozei multiple, cele mai frecvente simptome sunt pareza și paralizia. Pentru tulburările cerebellar caracterizate prin ataxie (care este detectată cu ușurință cu paltsenosovoy și eșantioane de heel-puncție), mers pe jos cu picioare largi. Tendonul și reflexele periostale au crescut.

Triada Charcot (nistagmus, vorbire scanată, tremurătoare intenționată) și pentadul Marburg (triada este suplimentată de absența reflexelor abdominale și blanșarea jumătăților temporale ale nervilor optici) nu este întotdeauna cazul, dar totuși destul de des. Pacienții au observat un sentiment de amorțeală, arsură, înțepături și alte parestezii. Deseori afectată funcția organelor pelvine. Sângele la pacienți rămâne normal. Diferite grade de schimbări ale lichidului cefalorahidian sunt detectate la aproape 90% dintre pacienții cu scleroză multiplă. În imaginea clinică, procesul multifocal cu afectarea sistemelor senzoriale, motoare și cerebeloase este cel mai caracteristic.

Dintre nervii cranieni, cel mai adesea este afectată perechea II (nervul optic), perechea VI (nervul abducent) și perechea VII (nervul facial). Adesea, primele semne de scleroză multiplă sunt afectarea vizuală sub forma unei scăderi accentuate, apariția bovinelor în câmpul vizual, cu o îmbunătățire rapidă a funcției vizuale (uneori în fiecare zi).

Înfrângerea departamentelor căii vizuale

Leziunile multiple ale sistemului nervos central sunt caracteristice sclerozei multiple. În cele mai multe cazuri de diagnostic greșit al acestei boli, pacienții examinați au avut o singură leziune unică în creier sau măduva spinării.

În imaginea clinică a sclerozei multiple, simptomatologia asemănătoare nevrită retrobulbară merită o atenție deosebită, care pentru o lungă perioadă de timp poate fi singura manifestare a bolii.

Observațiile clinice și statisticile arată că nevrita optică este adesea prima și singură manifestare a sclerozei multiple, apare la 25-45% dintre pacienți. Observațiile clinice ale pacienților care au avut nevrită optică unilaterală au arătat, după 15 ani, dezvoltarea sclerozei multiple confirmate în 60% dintre pacienți.

Se stabilește în prezent că baza acestei boli este o serie de reacții imunopatologice. Aceasta duce la distrugerea tecii de mielină a fibrelor nervoase ale nervului optic în stadiul acut al procesului. În cazurile de boli cronice, apare focare de scleroză a țesutului nervos (apariția așa-numitelor plăci). Aceste procese apar în creier și măduva spinării, precum și în nervul optic.

Frecvența leziunii primare a nervului optic și particularitatea manifestărilor sale clinice dau motive pentru a distinge varianta oculară a formei cerebrale de scleroză multiplă. Principala caracteristică a nevrităi optice în scleroza multiplă este distrugerea tecii de mielină a fibrelor nervoase ale nervului optic.

Funcțiile căzilor de mielină ale fibrelor nervoase sunt diverse. Ei transmit impulsuri nervoase, au suport, barieră, funcții trofice și, de asemenea, participă la reacții imunologice. Compoziția mielinei include glicoproteine, fosfolipide, steroizi. Apariția simptomelor clinice ale bolii și a semnelor corespunzătoare indică deteriorarea tegumentelor de mielină și, ulterior, a fibrelor nervoase, ceea ce duce la o încălcare a impulsului nervos. Nervii optici sunt deosebit de tropici pentru procesele de demilitinizare. Atunci când uneori scleroza multiplă este observată subțierea nervilor optici.

Varianta oculară a formei cerebrale de scleroză multiplă

Deteriorarea capului nervului optic (papilită) în scleroza multiplă nu poate apărea, deoarece sunt afectate numai fibrele nervoase deja învelite în teaca mielinei. Se știe că, în mod normal, fibrele nervoase încep să fie acoperite de manta de mielină numai în partea retrolamilară a nervului optic. Prin urmare, toate nivelele de leziuni ale nervilor optici trebuie interpretate ca leziuni în afara nevrită de ochi - retrobulbar.

Manifestare în nervul optic sub forma unei decolorări sale parțiale este rezultatul temporal jumătate mănunchiul simplă legătură descendentă atrofia fibră optică papillomacular, rezultând în nevrită optică.

În scleroza multiplă, nervii cranieni sunt adesea afectați, dar cel mai adesea și, de regulă, nervii optici sunt afectați în primul rând. Diagnosticul precoce al sclerozei multiple prezintă adesea dificultăți semnificative din cauza sărăciei și, uneori, a lipsei de simptome neurologice. Nevrita retrobulbară este unul dintre primele simptome ale sclerozei multiple. Reacția nevrită unilaterală retrobulbară rapidă și trecătoare, manifestată pe una, uneori pe cealaltă parte, este unul dintre primele semne de scleroză multiplă. Acesta nu este doar cel mai frecvent, dar și cel mai timpuriu simptom, care precedă adesea manifestările neurologice lungi ale acestei boli.

Conform tabloului clinic, este aproape imposibil de determinat cauza și dezvoltarea nevrită de retrobulbar. Cu toate acestea, unele tipuri de nevrită retrobulbară au propriile caracteristici în imaginea clinică a bolii (tuberculoză, sifilică, leproș etc.).

Nevrita retrobulbară în scleroza multiplă are propriile manifestări și cursuri:

  • scăderea bruscă bruscă a acuității vizuale și recuperarea rapidă a acesteia într-o perioadă scurtă de timp;
  • cea mai frecventă apariție a bovinelor centrale și paracentrale, precum și a bovinelor centrale în combinație cu o anumită limitare a limitelor câmpului vizual periferic
  • Pierderea la vedere este instabilă în dinamică, poate suferi schimbări semnificative;
  • în încălcarea viziunii de culoare sunt tranzitorii în natură, cu o scădere predominantă a sensibilității cromatice la toate culorile;
  • există o leziune predominantă a nervului optic al unui ochi;
  • discrepanța dintre natura funcțiilor vizuale și starea imaginii oftalmoscopice a capului nervului optic;
  • o modificare a fundului și a capului nervului optic nu prezintă caracteristici caracteristice numai sclerozei multiple;
  • cursa caracteristică remitantă a nevrităi retrobulbare, însoțită de perioade de exacerbări de la unul la mai multe, cu perioade de ameliorare;
  • cu manifestarea unei atrofii descendente a nervului optic, este semnalată mai întâi decolorarea jumătății temporale (deteriorarea pachetului papilomacular);
  • Modificările parametrilor electrofiziologici ai organului de vedere au o valoare diagnostică în stadiul inițial al nevrităi retrobulbari în scleroza multiplă. S-a observat o scădere a amplitudinii SGP și o creștere a duratei impulsului nervos de-a lungul căii vizuale, precum și o creștere a pragului de sensibilitate electrică și o scădere a labilității nervului optic.

În scleroza multiplă, reacția patologică a elevilor la lumină poate fi observată, ceea ce se exprimă prin faptul că în ochiul afectat reacția prietenoasă a elevului la lumină este mai pronunțată decât cea directă. De asemenea, pot apărea contracții ritmice și dilatații ale elevului, care durează câteva secunde (hippus).

tratament

Un rol semnificativ în tratamentul nevrităi retrobulbare în scleroza multiplă este jucat de glucocorticoizi. Se preferă metilprednisolona (metipred, urbazonă, medrol). Acestea sunt indicate în mod special în stadiul acut și în perioada de boală acută.

Metilprednisolona se administrează prin metoda intravenoasă la adulți cu vârste cuprinse între 20-40 mg sau mai mult zilnic timp de 3-7 zile. Apoi, trece pentru a primi metilprednisolon spre interior, 16-32 mg pe zi, timp de șapte zile, cu o reducere treptată a dozei de 4 mg în fiecare zi, timp de 4 luni, urmată de retragerea medicamentului. Odată cu dezvoltarea acută a procesului, 0,4% dexametazonă, 1 ml o dată pe zi, este injectat retrobulbar. Tratamentul durează 7-10 zile la rând. Utilizarea retrobulbarului 1 ml de diprospan este foarte eficientă o dată la fiecare 5-7 zile, două injecții timp de 2 săptămâni.

Dicinone retrobulbarno 0,5 ml timp de 5 zile, apoi intramuscular sau oral în comprimate. Tratamentul cu decinuri durează 15-20 de zile. Medicamente antioxidante sunt prescrise - emoxipină, Essentiale, vitamina E.

Se prezintă tratamentul de deshidratare - acidul etacrionic, lasix, diacarb. Folosite în medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - indometacin, metindol. Pentru a îmbunătăți microcirculația în zona inflamației, se utilizează dalargin intramuscular într-o doză de 1 mg zilnic timp de 30 de zile. După scăderea inflamației acute în nervul optic aplicarea Cerebrolysin arătat, nootropics, encephabol, Cavintonum, komplamin, Stugeron. Aplicarea ulterioară a agenților modificatori (preventivi), cum ar fi betaferonul, este arătată. Tratamentul este efectuat de un oftalmolog împreună cu un neurolog.

Învinge chiasma

În scleroza multiplă în chiasm se observă modificări patologice, asemănătoare schimbărilor din nervul optic. În funcție de localizarea plăcii în chiasm, apare o afectare vizuală corespunzătoare. Cu toate acestea, modificări în nervul optic, determinat oftalmoscopic dezvolta non-simultan cu apariția unor tulburări vizuale, ca și răspândirea procesului atrofica descendent din chiasmei la fundusul ochiului este necesar de la câteva săptămâni la câteva luni.

De aceea, în clinică, uneori există pacienți la care, cu o schimbare în câmpul vizual și o scădere a acuității vizuale, fondul ochiului la începutul bolii rămâne normal. Odată cu dezvoltarea procesului patologic în viitor, începe să se determine decolorarea jumătății temporale a capului nervului optic. Simultan, dezvoltarea de tulburări comune ale sistemului nervos. Încet și treptat, albirea discului pe partea temporală se extinde pe întregul disc. Dischetele congestive la pacienții cu scleroză multiplă cu leziuni ale chiasmei nu apar aproape niciodată.

Deteriorarea sistemului oculomotor

Scleroza multiplă este caracterizată prin sindromul oftalmoplegiei internucleare. Acest sindrom este asociat cu focare de demielinizare în sistemul fasciculului longitudinal posterior. Când leziunile trunculare observate frecvent tulburări oculomotori: mișcări tulburare coordonate ale globilor oculari, apariția strabismului verticale sau orizontale, ochiul nedovedenie exterior și spre interior. Apariția nistagmului spontan este unul dintre principalele semne ale sclerozei multiple; în timp ce, de regulă, nistagmusul este bilateral. Prin natura sa, nistagmusul este clonic, uneori cu tulburări de ritm. Pendulum nistagmus spontane în scleroza multiplă nu este probabilă manifestare a patologiei vestibular, ca o consecință a perturbărilor tonusului mușchilor exterioare ale globului ocular, și sisteme de leziune-rubralnyh cerebeloasa.

La pacienții cu scleroză multiplă sunt detectate încălcări ale nistagmului opto-cinetic, sunt observate tulburări de ritm și distorsiuni ale planului, până la pierderea completă. Cele mai multe nistagmus deranjat în planul vertical care confirmă ideea separată vestibular căi apariție și nistagmusului optokinetic (orizontal și vertical), menținând în același timp nistagmus caloric. Un simptom precoce al sclerozei multiple poate fi nistagmusul pozițional central asociat cu dezvoltarea focarelor de demielinizare.

Cu afectarea creierului cerebral, tulburările oculomotorii sunt cel mai adesea observate:

  • tulburări ale mișcărilor coordonate ale globilor oculari,
  • apariția strabismului vertical sau orizontal,
  • lipsa ochilor spre exterior și spre interior
  • nystagmus de natură variată (orizontală, verticală, unilaterală, asimetrică cu prezența unei componente rotative)
  • uneori există încălcări ale reacțiilor pupilare - letargia reacției pupilare, expansiunea pupilului la lumină în timpul iluminării sale directe pe termen lung (reacție paradoxală).
  • hippus

Odată cu deteriorarea nervului optic, alți nervi cranieni sunt adesea afectați: oculomotorul, abducentul, trigeminalul și faciala. Simptomele leziunii retrobulbare a nervului optic, deteriorarea sistemului oculomotor, nistagmusul, tulburările pupilare sunt simptomele oculare care apar în scleroza multiplă. Natura schimbărilor în câmpul vizual și alte simptome depind în mod direct de localizarea plăcii sclerotice în structurile creierului, în special în structurile căii vizuale.

Diagnosticul sclerozei multiple

La nivelul actual al cunoștințelor medicale și științifice, niciuna dintre metodele de cercetare instrumentală sau de laborator nu face posibilă, cu certitudine absolută, confirmarea sau respingerea diagnosticului de scleroză multiplă în stadiile inițiale ale bolii.

Potrivit Consiliului Internațional de Experți în Scleroza Multiplă, nu există teste care să ne permită să diagnosticăm scleroza multiplă pe baza rezultatelor unui test de sânge.

De aceea, diagnosticul se bazează în principal pe identificarea două caracteristici clinice ale bolii - procesul de boala ondulatorii curent (alternează exacerbări și remisiuni) și leziuni multifocale ale materiei albe ale sistemului nervos central.

Studiile de laborator privind scleroza multiplă la 90% dintre pacienți pot evidenția modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian.

În scleroza multiplă, lichidul cefalorahidian la mai mult de 50% dintre pacienți este determinat de un conținut crescut de celule sanguine - limfocite și monocite. Limita de pleocitoză limfocitară, gama globulină crescută și anticorpii oligoclonali se găsesc în lichidul cefalorahidian. Compoziția proteică a lichidului cefalorahidian se schimbă. Se determină prin creșterea conținutului de globule globalizate, care apare la 85% dintre pacienți. Adesea, se determină o corelație între creșterea conținutului de globule globalizate în lichidul cefalorahidian și reacția Lange caracteristică sclerozei multiple. În diagnosticul bolii, se utilizează, de asemenea, studii imunologice speciale ale lichidului cefalorahidian. Modifică raportul dintre limfocitele T și limfocitele B. Numărul de limfocite T este redus, iar numărul de limfocite B rămâne neschimbat.

În scleroza multiplă, metodele de tomografie computerizată și tomografie nucleară magnetică (RMN) au găsit o aplicare largă. Atunci când imaginea tomografică computerizată este obținută numai în plan axial, în timp ce datorită expunerii la radiații este necesar să se limiteze volumul și frecvența cercetării. Prin cercetarea MPT, există posibilitatea de a realiza o variabilitate largă a planurilor imaginii și de a obține simultan imagini tridimensionale ale diferitelor leziuni. Absența expunerii la radiații permite cercetări repetate.

Conținutul de informații al metodei imagistice prin rezonanță magnetică (MRI) la începutul dezvoltării sclerozei multiple ajunge la 80-90%. Folosind această metodă, este posibil să se detecteze chiar și cele mai mici zone ale țesutului modificat patologic într-un volum de numai 2-3 mm 3 în substanța creierului.

Metoda de îmbunătățire a contrastului mărește capacitățile de diagnosticare ale RMN. Introducerea preparatelor speciale de gadoliniu în vena imediat înainte de procedura RMN face posibilă identificarea ambelor plăci proaspete și activitatea plăcilor vechi. În aceste cazuri, în locurile în care sunt plasate plăcile, materialul de contrast trece prin pereții vasculare și dă o creștere accentuată a semnalului. Studiile MPT repetate ne permit să urmărim dinamica procesului patologic.

Cu ajutorul MRI, sa stabilit că în scleroza multiplă funcția barieră hemato-encefalică este afectată, în stadiul acut al bolii, o zonă de edem apare în jurul focusului patologic. Edemul scade treptat și chiar dispare, pe măsură ce se îmbunătățește în cursul bolii, acest lucru fiind observat mai ales în timpul tratamentului cu corticosteroizi. IRM determină adesea o subțiere pronunțată a nervilor optici, reducându-le dimensiunile transversale.

Examinarea părții orbitale a nervului optic în scleroza multiplă arată adesea o creștere a semnalului RMN. În același timp, la unii pacienți, un semnal este amplificat dintr-un al doilea ochi clinic sănătoasă și o extensie a spațiului subarahnoid al nervului său optic distal. Aproape 70% dintre pacienții cu nevrită optică pe baza sclerozei multiple constatat leziuni retrohiazmalnye de severitate diferite în corpurile geniculat lateral, zonele strălucrii vizuale despre Grazioli și centrele corticale vizuale ale lobilor occipitali ale creierului.

În unele cazuri, remisia clinică în scleroza multiplă nu înseamnă remiterea bolii. Prin urmare, pentru a evalua adevărata activitate reală a bolii, o scanare IRM a creierului ar trebui să fie efectuată cel puțin o dată pe an. Studiile anuale ne permit să identificăm noi focare ale bolii și să determinăm activitatea (sau inactivitatea) leziunilor vechi. Prin urmare, este foarte de dorit să se efectueze aceste studii pe același aparat, ceea ce face posibilă obținerea de compartimente identice.

În diagnosticul variantei oculare a formei cerebrale de scleroză multiplă un rol important îl joacă metoda modernă de înaltă precizie pentru determinarea grosimii stratului de fibră nervoasă a retinei din fundus. Acest lucru se realizează utilizând două metode moderne: tomografie coerentă optică și polarimetrie cu laser de scanare.

Pentru diagnosticarea la timp a leziunilor căii vizuale în scleroza multiplă și desigur atipică a lui sunt importante metode de cercetare funcționale: perimetrie statice, hronoperimetriya, campimetry culoare, vizokontrastometriya de înregistrare potentiale vizuale evocate studiu sensibilitatea electrică și labilitatea a nervului optic.

Modificările sensibilității spațiale (PKH) pentru stimulii achromatici și cromatici în nevrita optică acută sunt detectate în 100% din cazuri. Declinul lor este asociat cu patologia atât a nervului optic, cât și a părților centrale ale analizorului vizual.

La pacienții cu MS în remisie după nevrită optică acută, o scădere a PKC achromatică și cromatică în intervalul mediu și înalt IF este observată pe fondul acuității vizuale ridicate, în timp ce tulburările PKC precedă schimbări în câmpurile vizuale. La pacienții cu nevrită optică acută cu acuitate vizuală scăzută a ochiului pacientului, vederea stereo este, de obicei, perturbată brusc sau absentă.

La pacienții cu MS în remisie după nevrită optică, există o prezență de bovine în câmpul vizual, o scădere a sensibilității spațiale la contrast pentru toate culorile și la toate frecvențele. În regiunea frecvențelor spațiale joase, există o creștere a pragurilor de vizibilitate stereoscopică de 3-6 ori, iar în regiunea frecvențelor spațiale înalte nu există o stereoviziune.

Studiul potențialului evocat vizual este un test de diagnostic valoroase când se examinează pacienții cu scleroză multiplă. O modificare a VEP este un semn caracteristic al conducerii depreciate a impulsurilor de-a lungul fibrelor căii vizuale, inclusiv cu leziunea lor demielinizantă în orice zonă, de la nervul optic până la cortexul vizual. înfrângerea Verificarea căii vizuale este deosebit de important în absența modificărilor fundus pacientului sau semne de demielinizare a materiei albe a creierului in timpul imagistica prin rezonanta magnetica.

În nevrita optică, o schimbare caracteristică dar nespecifică este o creștere a perioadei latente a principalei componente pozitive C100 a SGP la un model de șah reversibil. Sensibilitate studii VEP crește atunci când contrastul modelului de stimulare este redus, precum și luând în considerare diferențele în componenta mezhokulyarnogo C100 latență în cazul leziunilor unilaterale, în loc de precizând doar creșterea absolută a latenței acestei componente. În faza acută a nevrită optică, cu pierderea vederii semnificative, PEL nu poate înregistra sau latență C100 PEL pe model inversă poate depăși valorile normale de 30-35%. Cu nevrită optică pe fondul sclerozei multiple, creșterea latenței este mai pronunțată decât în ​​cazul nevrită idiopatică. În plus față de creșterea latenței, este posibilă și scăderea amplitudinii componentei C100 și modificarea configurației sale, care poate deveni în formă de W. Toate aceste modificări în VEP reflectă disfuncția fibrelor din mănunchiul axial al nervului optic. Motivul creșterii latenței componentelor VIZ atunci când nevrita optică este de a reduce viteza impulsurilor prin fibrele nervului optic datorită demyelinizării lor. Scăderea amplitudinii SGP este asociată cu o blocadă de impulsuri, probabil datorită deteriorării axonilor axonilor.

În perioada acută de nevrită optică, o creștere a latenței P100 pentru ochiul afectat, conform diferitor autori, a fost observată la 77-100% dintre pacienții cu nevrită optică și a persistat de multe ori chiar după normalizarea acuității vizuale. Într-o mică parte a pacienților (5-10% din cazuri) cu o imagine clinică a nevrită optică, VEP rămâne normală. Probabil, în aceste cazuri, o parte semnificativă a fibrelor pachetului axial al nervului optic (aproximativ 50%) rămâne intactă.

Retrohiazmalnye focarele demielinizare în scleroza multiplă, detectată prin rezonanță magnetică și tomografia computerizată, adesea localizate în partea posterioară a radiației optice, cel puțin în tractul optic și corpul geniculat lateral, sunt uneori găsite în zona capsulei interne.

Cu exacerbarea nevrită optică pe fundalul sclerozei multiple, se observă o creștere a latenței și o scădere a amplitudinii P100. În timpul cartografierii, activitatea creierului indus este semnificativ redusă - zonele pozitive sau izoelectrice cu amplitudine mică sunt înregistrate în regiunea occipitală parietală. Au fost observate zone pozitive care nu au caracteristic grupului martor în zonele temporale, parietale sau frontale. Probabil, apariția unor zone de activitate electrica in regiunile creierului care nu sunt implicate în rata de generare a componentei P100 poate fi explicată prin reacția nespecifică în focarele demielinizare neuronale.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial pentru scleroza multiplă au principalele caracteristici care trebuie luate în considerare:

  • prezența simptomelor caracteristice care confirmă prezența sclerozei multiple pe baza examinării neurologice și neuro-oftalmologice detaliate și complexe a pacienților;
  • identificarea modificărilor tipice ale RMN ale creierului, sub forma unei focare unice, dar multiple, de deteriorare a țesutului cerebral;
  • prezența în compoziția modificărilor lichidului cefalorahidian caracteristice sclerozei multiple.

Diagnosticul diferențial al sclerozei multiple se efectuează cu următoarele afecțiuni:

  • tulburări metabolice,
  • boli autoimune
  • boli infecțioase ale sistemului nervos central,
  • boli vasculare ale sistemului nervos central,
  • Sindroame determinate genetic
  • boli psihice
  • tumorilor sistemului nervos central.

Atunci când se observă adesea scleroză multiplă marcarea marcată a capului nervului optic în combinație cu funcția vizuală bună. Moartea tecii de mielină poate fi explicată prin blancarea intensă a discului și prin integritatea cilindrilor axiali - o viziune bună.

Când varianta oculară, scleroza multiplă blanșarea detectate jumătăți temporale disc optic, apar adesea reflex pupilar aferent (nervului optic ipsilateral are loc reacția patologică a iluminării directe la pupila ochiului). Există o scădere unilaterală a vederii, apariția bovinelor relative în câmpul vizual cu posibila restaurare ulterioară a vederii. Simptomele oftalmoplegiei internucleare apar.

Când plăcile sunt situate în diferite părți ale căii vizuale, există diferite opțiuni pentru bovine în câmpul vizual și o scădere a acuității vizuale. Când plăcile sunt situate sub corpul cranked, atrofia nervului optic se manifestă întotdeauna în timp, iar atunci când plăcile sunt situate deasupra corpului cranked, nervul optic rămâne întotdeauna normal. Atunci când nevrita retrobulbară a nervului optic, calendarul apariției înfloririi jumătății temporale a capului nervului optic depinde de nivelul leziunii sale. În continuare, înfrângerea este de pe disc, cu cât este mai lent decolorarea ei și vice-versa.

Atrofia nervilor optici în scleroza multiplă este o atrofie descendentă primară. În același timp, focarele de leziuni demielinizante pot fi localizate la orice nivel al nervului optic - de la zona retrolamelare până la corpul articular extern.

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie