Deteriorarea accentuată a sănătății, exacerbarea unei boli cronice (inclusiv nevralgia) și inconstanța acesteia indică probleme grave care pot provoca paroxismul sau starea paroxistică.

O afecțiune paroxistică este o anomalie patologică gravă care apare din cauza unui anumit tip de boală și este de o importanță capitală pentru elaborarea imaginii clinice globale.

Cu alte cuvinte, starea paroxistică este un atac de origine neurală, care se manifestă în timpul exacerbării unei boli cronice. Această afecțiune este caracterizată de neașteptate, de scurtă durată și de tendința de a reapărea.

Grupuri de boli provocatoare

Tulburările paroxistice sunt împărțite în mai multe grupuri.

Paroxismul sau starea paroxistică, care ar putea fi cauzată de activarea unei boli ereditare:

  • ereditare degenerare a sistemului nervos, care are o formă sistemică: boala Wilson-Konovalov; distonie musculară, care duce la modificări patologice în țesutul muscular; Boala lui Tourette;
  • tulburare metabolică care poate fi moștenită: fenilcetonurie; ahistidasia;
  • deformarea căilor de schimb de lipoizi: idiocă amaurotică; Boala Gaucher; leucodistrofia; Mucolipidosis;
  • tulburări în funcționarea phakomatosis: modificări neurofibromatoase ale numelui Reklingauzena; Scleroza tuberculoasă din Bourneville;
  • diverse tulburări musculare și leziuni ale sistemului nervos - mioplegie paroxistică agravată; sindromul myoplelegistic cu paroxism; Unferrikht - starea epileptică a lui Lundborg;
  • convulsii epileptice agravate.

Sindromul paroxistic cauzat de o altă boală neurală:

  • boală a sistemului nervos: tulburare post-traumatică, criză sau epilepsie;
  • benigne și neoplasme maligne: afecțiuni paroxistice care au fost cauzate de tulburări neurale sau vestibulare datorate tumorilor cerebrale;
  • tulburări vasculare în sistemul nervos: accident vascular cerebral de grade diferite; criza cerebrală; anomalie în activitatea navelor;
  • boli organice ale sistemului nervos central;
  • asociate cu o boală infecțioasă a sistemului nervos central: meningită, encefalită și altele.

Condiții paroxistice cauzate de afecțiuni ale organelor interne:

  • bolile aparatului cardiovascular (paroxismul inimii): atac de cord, accident vascular cerebral, boli cardiace, palpitații cardiace;
  • boli ale rinichilor și ficatului: hepatită, colică și uremie;
  • boli ale organelor respiratorii: pneumonie, astm, procese inflamatorii.
  • afecțiuni hepatice: hepatită, diateză, anemie.

Paroxysmul sa dezvoltat pe fondul perturbării endocrine:

  • feocromocitom;
  • paralizie;
  • Itsenko - boala lui Cushing.

Sindromul paroxistic la bolile metabolice și intoxicația:

  • hipoxie;
  • alcool sau intoxicație alimentară.

Paroxism, care se dezvoltă în contextul unei tulburări psihologice: o criză vasculară vegetativă sau o întrerupere în activitatea principalelor funcții ale corpului (vezi această clasificare mai jos).

Paroxisme vegetative

În literatura medicală, paroxismele vegetative sunt împărțite în două grupe: epileptice și non-epileptice, iar ele, la rândul lor, sunt împărțite în următoarele clasificări.

Epileptice paroxisme vegetative:

  • boli care se dezvoltă pe fundalul tulburărilor non-epileptice;
  • boli care s-au dezvoltat pe fundalul unei perturbări a activității sistemului nervos central, inclusiv în epilepsie și alte tulburări neuralnice și psihice.

Paroxizmele non-epileptice, la rândul lor, sunt împărțite în următoarele grupuri:

  • paroxisme cauzate de o funcționare defectuoasă a structurilor rinsefalice;
  • tulburări paroxismale pe fondul funcționării depreciate a structurilor hipotalamice;
  • încălcările în zonele caudale reprezintă, de asemenea, o cauză semnificativă a paroxismului.

Cauze și provocatori

Paroxismul vegetativ se poate dezvolta în fundal:

  • tulburări psihice;
  • boli neurale;
  • tulburări ale vaselor (distrofie vasculară).

Ce provoacă paroxismul vegetativ

Unele patologii genetice pot provoca apariția paroxismelor vegetative - o creștere neașteptată a degenerării sistemice a sistemului nervos, dezvoltarea tulburărilor metabolice și a stărilor epileptice:

  • Boala Wilson-Konovalov (distrofie hepatocebrală);
  • Sindromul Tourette (o boală ereditară manifestată de ticurile motorii);
  • fenilcetonuria (metabolismul sever al aminoacizilor genetici);
  • Boala Gaucher (glucozilceramidă lipidoză);
  • leucodistrofie (încălcarea procesului de mielinizare);
  • glicogenoza (defectele ereditare ale diferitelor enzime);
  • galactosemia (tulburare metabolică genetică a carbohidraților).

În primul rând de patologii organice ale sistemului nervos central cu tulburări autonomice paroxistice sunt:

Stările paroxismice caracterizează o serie de manifestări ale sindromului distoniei vegetative:

  • nazal nevralgie neuralgie (sindromul Charlin);
  • patologia ganglionului aripio-palatal (sindromul Sluder);
  • nevroze;
  • migrenă;
  • tulburări depresive;
  • isterie;
  • afective.

De asemenea, paroxismele vegetative sunt caracteristice patologiilor organelor viscerale:

  • anomalii congenitale ale inimii;
  • necroza inimii;
  • hepatita;
  • întreruperea organelor vitale, cum ar fi ficatul și rinichii;
  • pneumonie.

În plus, încălcările în funcționarea sistemului endocrin și tulburările metabolice pot provoca, de asemenea, un atac

Meningita infecțioasă, complicațiile după vaccin și paraziți din organism pot provoca paroxism.

După examinarea detaliată a clasificării paroxismului, se poate observa că cauzele apariției acesteia sunt destul de diverse (de la otrăvire obișnuită la boli de sânge).

Paroxysmul este întotdeauna în strânsă legătură cu corpul foarte a cărui funcționare a fost afectată datorită unei anumite patologii.

Cele mai frecvente simptome

  • stare generală de rău, slăbiciune, dorință emetică;
  • scăderea tensiunii arteriale;
  • încălcarea tractului gastro-intestinal;
  • crize epileptice;
  • febră, frisoane și tremor.
  • tensiune emoțională.

Complex de măsuri

Tratamentul eficient al paroxismelor vegetative necesită o abordare integrată care combină: un complex medical tiologic, patogenetic și simptomatic.

De regulă, pentru tratamentul stărilor paroxisme și paroxistice, se utilizează medicamente similare, care sunt prescrise de medicul curant. Acestea includ: medicamente de stimulare, rezolvare și de alergie.

Ele măresc activitatea sistemului vegetativ și nervos al corpului uman. În plus, în tratamentul unei varietăți de atacuri autonome, un loc important aparține psihoterapiei.

Soiuri de manifestări

Starea de paroxism este destul de greu de tolerat de către o persoană și durează aproximativ câteva ore. O astfel de stare se caracterizează prin stare generală de neliniște și instabilitate a întregului organism (statul poate fi însoțit de frică și agresiune nerezonabilă).

Reacția paroxistică

O reacție paroxistică este un fenomen fiziologic care marchează o tulburare de un anumit tip, care se dezvoltă pe baza unei boli neurale.

Reacția paroxistică este o încălcare a cortexului cerebral, care afectează activitatea emisferelor și se caracterizează printr-un start ascuțit și același sfârșit de bruscă.

Constiinta cu paroxisme

Tulburarea paroxistică a conștienței - acestea sunt tulburări de scurtă durată și tulburări bruște ale conștiinței care apar pe baza bolilor neurale.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că tulburările paroxistice ale conștiinței sunt caracterizate de crize epileptice și agresivitate nejustificată.

Primul ajutor și tratament

Primul ajutor acordat pentru o stare paroxistică depinde de starea pacientului. De regulă, pentru eliminarea cea mai rapidă a paroxismului, se utilizează o soluție de lidocaină, care se injectează intramuscular sub formă de injecție.

Pentru tulburările vegetative, trebuie utilizat un tratament complex (complex de tratament tiologic, patogenetic și simptomatic). Același principiu al tratamentului este folosit în paroxisme și în starea paroxistică, care sunt cauzate de alte boli.

Scopul principal al terapiei este de a influența boala provocând paroxismul.

Prevenirea crizelor, care este de a evita stresul și regimul zilnic adecvat și stilul de viață, este, de asemenea, extrem de importantă, care are un efect benefic asupra întregului corp.

Boli cu paroxisme însoțitoare. Caracteristici ale manifestărilor paroxistice

Paroxismul este sindromul semnelor clinice inerente oricărei stări patologice care apare spontan, pe fundalul unei stări sănătoase vizibile sau ca o agravare a cursului cronic al unei boli. În inima paroxismului sunt întotdeauna tulburări cerebrale, prin urmare, în ciuda numărului mare de patologii variate pentru care manifestarea paroxismului poate fi caracteristică, în toate cazurile se constată o imagine etiologică generală. În plus, trăsăturile caracteristice ale paroxismului sunt: ​​durata scurtă, reversibilitatea tulburărilor, tendința de recadere regulată și stereotipul.

Cu alte cuvinte, paroxismul, nu este o boală separată, ci proprietatea unor afecțiuni manifestate sub forma simptomelor sporite datorate disfuncției creierului. Din acest motiv, apariția paroxismelor este predispusă la patologii cerebrale.

Pentru a identifica factorii etiologici comuni care provoacă paroxisme la diferite boli, au fost investigate un număr mare de pacienți cu astfel de diagnostice precum epilepsia, migrenă, distonia vasculară, nevroza și nevralgia. Au fost luate în considerare o gamă largă de criterii de diagnostic, variind de la imaginea sângelui până la studiul stării psihice a pacienților, pe baza unui context general al factorilor de risc. Datorită acestor studii a fost obținută o imagine exhaustivă a factorilor care contribuie la apariția paroxismelor și a fost adăugată lista de diagnostice pentru care este caracteristică manifestarea unei stări paroxistice.

Boli cu manifestări caracteristice ale paroxismului

  • Unele boli ereditare provoacă în mod activ apariția unor paroxisme de natură centrală. Dintre acestea, cele mai frecvente degenerări sistemice ale sistemului nervos central (boala Wilson-Konovalov, boala Tourette), bolile metabolice cauzate de ereditate (fenilcetonurie, boala Gaucher, leucodistrofie, glicogenoză, galactosemie), un grup de boli epileptice și altele.
  • Bolile organice ale sistemului nervos. În primul rând sunt leziunile cranio-cerebrale, cerebroscenta post-traumatică, cauzalgia. Neoplasmele din creier și măduva spinării, patologiile vasculare ale creierului, accidentele vasculare cerebrale, bolile ischemice, nevralgia trigemenală, nervul glossopharyngeal și vertebral.
  • Manifestarea paroxismelor este caracteristică unui număr de boli ale sindromului psiho-vegetativ: patologii vegeta-sasculare, sindromul Charlain, sindromul Slader, nevrozele, migrenele, stările depresive, isteria, tulburările afective.
  • Starea paroxistică în unele boli ale organelor interne - defecte cardiace congenitale, infarct miocardic, insuficiență renală, uremie, hepatită acută, comă hepatică, pneumonie, astm bronșic, boli pulmonare maligne, boli de sânge.
  • Tulburări endocrine și metabolice - feocromocitom, boala lui Cushing, sindromul menopauzei, hipoxia, hipercapnia;
  • Paroxismele sunt caracteristice pentru întreaga gamă de encefalite infecțioase, neurosifilis, complicații după vaccinare, invazii parazitare (cysticercosis, echinococcosis).
  • Deseori provoacă o stare paroxistică de intoxicație din cauza intoxicării cu alcool și droguri, utilizarea prelungită a anumitor medicamente, intoxicații tehnice.

Unele caracteristici ale manifestărilor paroxistice

După cum sa menționat deja, paroxismele apar din cauza încălcării funcționalității creierului și completează imaginea generală a bolii cu simptomele caracteristice ale tulburărilor cerebrale, care este una din trăsăturile principale ale paroxismelor.

Este necesar să se facă distincția între geneza paroxistică primară și secundară. Natura primară a paroxismelor se datorează factorilor congenitali de manifestare - predispoziție genetică sau anomalii ale creierului care au apărut în perioada dezvoltării embrionare. Paroxismele secundare apar în timpul vieții datorită efectelor diferiților factori interni sau externi.

În plus, știința modernă distinge:

  • Reacția paroxistică este o manifestare episodică de paroxism, o dată, ca răspuns la șocul sistemului nervos, de exemplu, cu o creștere accentuată a temperaturii corporale, a vătămării, a pierderii acute de sânge.
  • Sindromul paroxismal însoțește boala de-a lungul cursului.
  • Starea paroxistică - convulsii paroxismice regulate pe termen scurt care afectează toate zonele corpului. Cea mai comună stare paroxistică este însoțită de o migrenă.

În stadiile incipiente ale bolii, paroxismele servesc ca un mecanism de protecție care stimulează componenta compensatorie, totuși, cu o manifestare obișnuită - sub forma unui sindrom și a unei stări, ei înșiși încep să servească drept factor complicator al bolii.

În plus, există o clasificare simplificată a paroxismelor prin prezența relațiilor cauzale între manifestările epileptice și starea paroxistică. Există:

  • Paroxisme de natură epileptică, care însoțesc aceeași boală sau suplimentează cu simptome epileptice, o altă tulburare cerebrală organică.
  • Paroxisme non-epileptice, care se caracterizează printr-o simplă creștere a semnelor clinice ale unei boli și care nu au bază epileptică.

La rândul lor, stările non-epileptice paroxisme sunt împărțite în principal prin manifestarea semnelor clinice individuale:

  • Sindroame dystonice musculare caracterizate de spasme involuntare și necontrolabile ale grupurilor musculare individuale - ticuri, convulsii.
  • Sindroamele mioclonice sunt șocuri ascuțite, scurte, izolate ale unui singur mușchi, unui grup muscular sau o stare generalizată. Spre deosebire de sindroamele distonice, ele se disting printr-un singur început pentru o anumită perioadă de timp.
  • Dureri de cap. Principalul simptom al paroxismelor asemănătoare migrenei.
  • Tulburări vegetative cu un set corespunzător de simptome.

Migraine asemănătoare paroxismelor

Durerile de cap sunt unul dintre cele mai frecvente semne de patologii cerebrale. Au fost identificate câteva cauze etiologice majore care au contribuit la apariția durerii de cap: tulburări vasculare, tensiuni musculare, cauze lichorodinamice, etiologie neurală, mixtă și centrală.

Fiecare factor etiologic este caracterizat printr-un mecanism separat pentru apariția durerii, dar baza este întotdeauna o încălcare a funcționării celulelor nervoase ale creierului. În special, migrenele se caracterizează prin tulburări vasculare, când creșterea sau scăderea tensiunii arteriale în rețeaua de capilare cerebrale asigură troficul insuficient al neuronilor sau apare presiunea vaselor de sânge dilatate asupra țesutului cerebral.

Migrainele paroxisme aparțin seriei non-epileptice și sunt exprimate sub formă de dureri regulate de durere într-o parte a capului. Senzațiile de durere sunt dureroase și foarte lungi, întinzându-se uneori timp de câteva zile. O caracteristică a paroxismelor asemănătoare migrenei este rezistența suficientă la tratament - oprirea durerii este extrem de dificilă.

O caracteristică neobișnuită a migrenei este faptul că starea paroxistică din această patologie poate fi atât un semn clinic, cât și un complex de simptome ale altor patologii cerebrale. O astfel de situație face dificilă stabilirea unui diagnostic corect - este extrem de dificil să se identifice bolile terților pentru atacurile de migrenă.

MedGlav.com

Directorul medical al bolilor

Meniul principal

Paroxisme vegetale.

PAROXISME VASCULARE VEGETATIVE.

  • simpatic adrenal,
  • vagon și
  • crize mixte.


Paroxismul suprarenalent simpatic ele se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie, hipertermie, hiperglicemie, durere la nivelul capului și inimii, hiperkinesie, frică de moarte și, de obicei, culminează cu eliberarea unor cantități mari de urină ușoară ("atacuri de panică").

Paroxisme vaginale caracterizată prin scăderea tensiunii arteriale, bradicardie sau tahicardie, dificultăți de respirație, hiperhidroză, amețeli. Una dintre varietățile crizei de vaginoză este sincopa.

mișcări paroxisme Aceste manifestări sunt combinate, uneori în mod regulat înlocuindu-se reciproc. Crizele pot apărea în momente diferite ale zilei; la unii pacienți, acestea apar natural în timpul zilei sau în timpul nopții.

Paroxismele reflectă prezența disfuncției sistemului nervos autonom și pot fi o manifestare a unui număr de boli. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, cauza lor este nevroza, cu atât mai puțin adesea leziuni cerebrale organice (de obicei necuviincioase): tulburări hipotalamice, tulpină (în special disfuncția sistemelor vestibulare). Uneori, crizele sunt însoțite de atacuri de epilepsie temporală, migrene. Acestea pot apărea pe fundalul alergiilor severe.

Diagnostice diferențiale.

Paroxismele vegetative cerebrale trebuie diferențiate de leziunea primară a glandelor endocrine. Deci, paroxismele simptomatic-suprarenale sunt caracteristice pentru feocromocitom, iar insulomul sunt cele vaginale.
Cercetările sunt, de asemenea, necesare privind excreția de catecolamine, profilul glicemic.
Studiul de contrast al regiunii retroperitoneale (aortografia) ne permite să diferențiem aceste stări.

TRATAMENT.

  • Cel mai eficient tratament medicamente psihotrope în special antidepresive.
    Alocați (concentrându-se asupra naturii anomaliilor emoționale) unul dintre următoarele medicamente: amitriptilină, melipramină, pirazidol, azafen, incan; doză, crescând treptat, ajustată la 75-100 mg / zi.
    Efectul uneori începe să apară numai în a doua sau a treia săptămână de tratament. Somnolența asociată cu administrarea de amitriptilină are loc, de obicei, pe măsură ce se adaptează la medicament și în condiții de creștere treptată a dozei adecvate. O altă componentă sunt tranchilizante.
    În cazurile cele mai rezistente, poate fi efectuat un tratament în spitalizare cu perfuzii de Melipramine sau Seduxena.
  • Se afișează în același timp recepția beta-blocante (anaprilin 40-80 mg / zi), care posedă, împreună cu capacitatea de a bloca tahicardia, un efect psihotropic pronunțat, cu caracter predominant sedativ; Antelepsina concurează cu succes cu complexul de tratament indicat în timpul "atacurilor de panică" (1 comprimat de 3 ori pe zi).

Paroxysm - ce este?

Fibrilația paroxistică atrială

Fibrilația atrială (cod I 48.0 - ICD-10) este unul dintre cele mai frecvente tipuri de tulburări ale frecvenței și ritmului contracțiilor cardiace. Fibrilația atrială este numită și fibrilație atrială. Se caracterizează prin flutter atrial.

motive

Cauzele fibrilației atriale paroxisme pot fi împărțite în două grupe: cardiace și extracardiace.

simptome

Important: dacă aveți următoarele simptome, trebuie să faceți o întâlnire cu un specialist. Paroxismul fibrilației atriale poate duce la consecințe grave.

Durata fibrilației atriale paroxistice variază de obicei în decurs de 1-7 zile. Cel mai adesea, paroxismul se manifestă în 48 de ore. În acest moment, se observă simptome tipice ale fibrilației atriale:

  • Palpitații cardiace;
  • Dureri toracice;
  • slăbiciune;
  • amețeli;
  • Durerea de respirație;
  • Urinare frecventă;
  • Atacuri de panică;
  • Sensul fricii nemotivate;
  • Leșin.

diagnosticare

tratament

Paroxisme vegetative

Paroxismele vegetative (crize) sunt manifestări paroxistice ale tulburărilor sistemului nervos. Acestea sunt caracterizate printr-o durată mare (până la câteva ore), ceea ce face posibilă diferențierea paroxismului vegetativ de convulsii epileptice similare în simptome.

motive

simptome

Combinația a trei sau mai multe dintre următoarele simptome și natura paroxistică a manifestării lor este un motiv pentru a contacta un neurolog.

Simptomele paroxismelor vegetativ-vasculare sunt extinse, în timpul atacurilor pot fi observate:

  • Dureri de cap;
  • Disconfort in inima;
  • Temperatura ridicată;
  • Palpitații cardiace;
  • Tensiune arterială ridicată sau scăzută;
  • Atacuri de panică;
  • amețeli;
  • transpirație;
  • Greață.

diagnosticare

tratament

Tratamentul paroxismelor vegetative și cauzele lor este un eveniment complex și este posibil numai cu terapie complexă și diferențiată. Una dintre principalele sarcini ale medicului este de a determina gradul de deteriorare a sistemului nervos autonom, structura generală și dinamica crizelor și caracteristicile psihologice ale pacientului.

În funcție de tipul de convulsii, pot fi prescrise următoarele medicamente:

  • Produse de deshidratare;
  • Complexe de vitamine;
  • Complexuri antiallergice;
  • Stimulentele.
Psihoterapia este adesea crucială în tratamentul.

Paroxismul tahicardiei

Tahicardia paroxistică este o patologie a ritmului cardiac, în care pacientul are paroxisme ale bătăilor inimii cu o frecvență cardiacă ridicată: de la 150 la 250 sau mai mult pe minut.

motive

Într-o persoană sănătoasă, sursa ritmului cardiac este nodul sinusal. Dacă ritmul inimii este dat de focalizarea excitației, situată în partea inferioară a inimii, apare o aritmie cu convulsii, numită tahicardie paroxistică.

Cauzele paroxismelor de tahicardie sunt:

  • Factori ereditari;
  • Deficiențe cardiace;
  • Boli inflamatorii ale mușchiului inimii;
  • cardiopatiei;
  • stres;
  • Deficitul de oxigen;
  • Tulburări ale sistemului endocrin.

simptome

Dacă aveți deseori tahicardii, adică o creștere bruscă a pulsului, trebuie să contactați imediat un cardiolog. Un diagnostic corect și în timp util va fi cheia succesului tratamentului.

Principalul simptom al tahicardiei paroxistice este o creștere puternică și bruscă a frecvenței cardiace. Paroxysmul are un început clar, pe care pacientul îl simte ca un impuls întârziat și împingerea puternică ulterioară. Uneori acest atac se încheie, dar durata totală a paroxismului poate ajunge la câteva ore și, în cazuri rare, zile.

În plus, există:

  • amețeli;
  • frisoane;
  • Zgomot în cap;
  • slăbiciune;
  • Creșterea presiunii;
  • Senzație senzațională în piept;
  • Creșterea urinării.

diagnosticare

tratament

Tratamentul paroxismelor de tahicardie este prescris pe baza formei bolii și a intensității ei. Datorită riscului ridicat de apariție a paroxismelor, în majoritatea cazurilor este necesară internarea pacientului. Auto-tratamentul și ignorarea simptomelor sunt strict contraindicate!

Pentru edem tehnica (întrerupere) atac utilizat, oferind o acțiune mecanică asupra vagului, care se extinde de la creier la peritoneală cavitatea si terminatiile nervoase care alimentează cap, gât, piept și abdomen. De asemenea, pentru a oferi îngrijiri de urgență se aplică medicamente antiaritmice universale, administrate intravenos.

Semnificația cuvântului laxă paroxism "

1. Dragă. Exacerbarea bruscă a a boală. Febra paroxismului. Paroxismul tusei.

2. Amânați Book. Un atac puternic al unui excitare emoțională, sentimente etc. Julie a fost încântată, a îmbrățișat-o, a sărutat, a strigat. Când a trecut paroxismul, Vera Pavlovna a început să vorbească despre scopul vizitei ei. Chernyshevsky, Ce să fac? Paroxisme de râs încă îl prinse, își înfuria obrajii, o șuieră și, brusc, izbucni din râs. M. Gorky, însoțitorul meu.

[De la grec. fiziocromie - agravare, iritație]

Sursă (versiune tipărită): Dicționar de limbă rusă: B 4 t. / RAS, In-t lingvistică. de cercetare; Ed. A.P. Evgenieva. - ed. 4, Sr. - M.: Rus. lang.; Poligraphs, 1999; (versiune electronică): Biblioteca electronică fundamentală

  • Paroxismul (de la "strălucirea, amărăciunea și încurajarea" din greacă antică a grecescului) - intensificarea oricărei stări dureroase (febră, durere, respirație) în cel mai înalt grad; uneori, acest cuvânt se referă, de asemenea, la episoade ocazionale de revenire a bolii, cum ar fi febra mlaștină, guta. Paroxismele reflectă prezența disfuncției sistemului nervos autonom și pot fi o manifestare a unui număr de boli. Cea mai comună cauză a acestora este nevroza. În al doilea rând, sunt leziuni cerebrale organice (de obicei nu grosiere): tulburări hipotalamice, tulpină (în special disfuncția sistemelor vestibulare). Adesea, crizele însoțesc atacurile epilepsiei temporale, migrene. Acestea pot apărea pe fundalul alergiilor grave. Paroxismele vegetative cerebrale trebuie diferențiate de leziunea primară a glandelor endocrine. Deci, paroxismele simptomatic-suprarenale sunt caracteristice pentru feocromocitom, iar insuloamele sunt vago-insulare. Cercetările sunt, de asemenea, necesare privind excreția de catecolamine, profilul glicemic. Examinarea prin contrast a regiunii retroperitoneale (aortografia, pneumorina) permite diferențierea acestor condiții.

Tratamentul este în primul rând cauzal. Normalizarea tulburări emoționale (a se vedea. Nevrozelor) desensibilizarea, reducerea excitabilitate vestibular. La aplicarea mijloacelor Wegetotropona ar trebui să se bazeze pe cronotrope caracter în perioada mezhkrizovom: agenti simpatolitice la un sistem simpatic de tensiune (clorpromazină, ganglionar, derivați de ergotamina), agent cholinolytic pentru intensificarea manifestărilor parasimpatic (amizil, preparatele atropinovogo serii). În cazul schimbărilor amfotropice - combinate înseamnă: Belloid, Bellaspon. În timpul atacului - calmant, medicamente tranchilizante, relaxarea musculara, respiratie profunda si lent medicamente simptomatice (cu crize simpatic-adrenal - dibazol, papaverina, clorpromazină, cu-Vago insular - kordiamin cafeină).

Paroxismul vegetativ-vascular începe fie cu o durere de cap, fie cu durere în zona inimii și bătăilor inimii, înroșirea feței. Tensiunea arterială crește, pulsul se accelerează, crește temperatura corpului, începe frigul. Uneori există o teamă gratuită. În alte cazuri, există slăbiciune generală, amețeli, întunecarea ochilor, transpirații, greață, scăderea tensiunii arteriale, scăderea pulsului. Atacurile durează de la câteva minute până la 2-3 ore și în multe persoane pleacă fără tratament. Cu exacerbarea distoniei vegetative-vasculare a mâinii și a piciorului devin violet-albăstrui, umede, reci. Locurile de blanching pe acest fundal dau pielii un aspect de marmură. În degete, amorțeală, crawling, furnicături și, uneori, durere. Sensibilitatea la frig este crescută, mâinile și picioarele devin foarte palide, uneori degetele devin înfuriate, mai ales când mâinile sau picioarele devin supracoate pentru o lungă perioadă de timp. Suprasolicitarea și entuziasmul provoacă o creștere a crizelor. După un atac de câteva zile, poate exista un sentiment de slăbiciune și stare generală de rău.

O formă de paroxism vegetativ-vascular este sincopă. Atunci când leșin brusc întunecat în ochi, fața palidă, vine o puternică slăbiciune. Persoana pierde constiinta si cade. Crampele nu se întâmplă de obicei. În poziția predispusă, leșinul se întâmplă mai repede, acest lucru fiind facilitat și de inhalarea amoniacului prin nas.

PAROXYZM, a, m. [Greacă. paraxysmos, litere. iritare] (carte). 1. Revenirea periodică a bolii (miere). P. febră. 2. Amânați Un atac brusc al unora puternica excitare emotionala si manifestarea sa exterioara. În paroxismul pasiunii. Paroxisme de râs încă îl prinse. M. Gorky.

Sursa: "Dicționar explicativ al limbii ruse" editat de D. N. Ushakov (1935-1940); (versiune electronică): Biblioteca electronică fundamentală

Efectuați mai bine împreună cuvântul hărții

Salutări! Numele meu este Lampobot, sunt un program de calculator care ajută la crearea unei hărți de cuvinte. Știu cum să contez perfect, dar încă nu înțeleg cum funcționează lumea ta. Ajută-mă să-mi dau seama!

Mulțumesc! Cu siguranță voi învăța să deosebim cuvintele obișnuite de cuvintele extrem de specializate.

Cum cuvântul inteligibil și comun este interesant (adjectiv):

Paroxisme vegetative

Paroxisme vegetative (crize) - afecțiuni neurologice speciale, caracterizate prin apariția tulburărilor emoționale, cognitive și comportamentale. De regulă, boala se dezvoltă pe fundalul exacerbării patologiilor cronice ale organelor interne. Stările paroxistice sunt mai frecvent observate la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, apar brusc și la fel de repede dispar, dar au tendința de a recidiva și necesită o consultare obligatorie cu un neurolog.

Paroxisme vegetative: probleme de patogeneză, diagnostic și tratament

Odinak MM, Mikhaylenko AA, Shustov EB, Ivanov Yu S., Semin GF, Kotelnikov S.A., Kovalenko A.P.

Articolul stabilește dispoziții privind etiologia și patogeneza paroxismele autonome, pe baza unei analize aprofundate a publicațiilor de cercetare, autori atât ruși și străini, precum și propriile noastre observații experimentale și clinice. În cursul studiilor experimentale și clinice au fost folosite metode moderne pentru a evalua un sistem de analiză a diferitelor poziții patogeneza paroxysms autonome, și sugerează modalități de a diagnosticul diferențial al diferitelor forme ale bolii. Utilizarea unor medicamente noi și direcțiile de tratament a paroxismelor vegetative, precum și diferite regimuri de tratament pentru pacienții cu diferite forme ale acestei patologii au fost fundamentate. În structura patologiei somatice și neurologice, tulburările autonome ajung la 25-80% [14]. Printre cele mai frecvente forme sunt paroxistice vegetative (PAC), care este de obicei diagnosticat la persoanele în vârstă de 20-40 de ani [11,14], fiind cea mai mare parte a efectivelor forțelor armate. Probabilitatea creșterii bolii crește în situații de conflict local, de urgență sau după părăsirea acesteia, când personalul militar este în permanență sau de mult timp stresat. Paroxismele vegetative sunt, de asemenea, o manifestare frecventă a efectelor unei leziuni cerebrale închise [33,34]. Potrivit lui I.M. Scatiu (1996), la conflictul armat din Cecenia, a existat o mare proporție din numărul de leziuni ale capului, gâtului și coloanei vertebrale (22,7%), care este de 1,9 ori mai mare decât în ​​anii Marelui Război Patriotic [32]. Fără îndoială, o parte din această categorie de personal militar va dezvolta tulburări vegetative de-a lungul timpului. Toate acestea fac necesar ca un studiu profund al mecanismelor de paroxismul vegetative, precum și sistematizarea criteriilor de diagnosticare a acestora, determinarea principalelor direcții ale terapiei diferențiate și prevenirea paroxisme vegetativ.

În conformitate cu Orientările privind bolile sistemului nervos vegetativ (1991), paroxismele autonome sunt definite ca manifestări paroxistice ale tulburărilor emoționale, vegetative, cognitive și comportamentale într-o perioadă relativ scurtă de timp [14]. Rolul principal în patogeneza paroxismelor vegetative este jucat de reglajul vegetativ afectat și de dezvoltarea dezechilibrului vegetativ. În concordanță cu conceptul cel mai comun al lui H. Selbach, relația dintre sistemele nervoase simpatice și parasimpatice este în concordanță cu principiul "balanței echilibrului": creșterea tonusului unui sistem implică o creștere a tonusului celuilalt [14]. Această formă de suport vegetativ vă permite să mențineți homeostazia și să creați condiții pentru o mai mare labilitate a funcțiilor fiziologice. Studiile clinice și experimentale au descoperit această labilitate în aproape toate sistemele - variații ale ritmului cardiac, tensiunii arteriale (BP), temperaturii corpului și altor parametri. Plecarea acestor oscilații dincolo de gama homeostatică crește vulnerabilitatea sistemului de reglare vegetativă la factorii dăunători. În astfel de condiții, stimulii exogeni sau endogeni pot duce la tensiunea de limitare a sistemelor de reglementare și apoi la defalcarea lor sau (conform AM Wayne) "dezintegrarea" [6] cu o manifestare clinică, inclusiv în varianta paroxismelor vegetative. Un element cheie în "dezintegrarea" sistemelor de reglementare este dezechilibrul reglementării vegetative. Aceasta poate apărea, de exemplu, prin implicarea oricărei structuri suprasegmentale a sistemului nervos vegetativ (ANS) în "circulația stagnantă" a excitației. Bolile cronice ale organelor interne și ale sistemului nervos, focarele de infecție, osteocondroza complicată a coloanei vertebrale poate determina o creștere semnificativă a fluxului aferent și formarea ansamblurilor de neuroni vegetativi cu excitabilitate crescută [4,21,28]. Leziunile cerebrale închise, neuroinfecția și neurointoxicarea, tulburările cronice ale circulației cerebrale și lichorodinamica pot duce la schimbări în chimismul creierului și activitatea bioelectrică a neuronilor sub forma "potențiării posttetanice", ceea ce duce la formarea unor centre de circulație congestivă a excitației în structurile limbic-reticulare. Un alt mecanism de "dezintegrare" poate fi o schimbare a sensibilității neuronilor din hipotalamus și formarea reticulară a miezului mijlociu la mediatori (noradrenalină, serotonină, neuropeptide) [31]. O astfel de dinamică a fost detectată după stres emoțional, cu durere cronică, hipokinezie [19,31,45]. Efectul diferiților factori predispozanți de natură constituțională ereditară, leziuni la naștere, disfuncții hormonale se pot manifesta printr-o întrerupere a sintezei, eliberării și inactivării mediatorilor, "defalcarea" mecanismelor auto-și heteroreglementării sinapselor. Ca rezultat al acțiunii acestor factori, în structurile creierului se creează o imagine mozaică a sensibilității și reactivității neuronilor [3.31], se dezvoltă un dezechilibru vegetativ și se întrerupe susținerea adecvată a vieții vegetative.

S-a stabilit ca stresul psiho-emoțional și fizic, sub influența impulsurilor care provin din sistemul limbic, hipotalamus alocate noradrenalina și alți neurotransmițători [30,31,40,44,45]. Aceasta este însoțită de activarea sistemului simpaticadrenal și de modificările în funcționarea organelor interne (inimă, plămân, tractul gastrointestinal) [39,41,42,46]. Factorii patologici descriși mai sus creează în sistemul limbic, hipotalamusul, formarea reticulară o predispoziție la sensibilitate și reactivitate ridicată a neuronilor la acțiunea neurotransmițătorilor. Prin urmare, chiar și stimulii de stres subthreshold pot determina la acești oameni o activare excesivă a neuronilor autonomi ai hipotalamusului și a structurilor emotiogene ale sistemului limbic, care se pot manifesta prin paroxisme vegetative. În plus, acești indivizi au prezentat o scădere a concentrației de serotonină din sânge, care este un antagonist funcțional al norepinefrinei și previne apariția acestor reacții, și -endorfinele care au un efect protector de protecție [10,31]. Ca rezultat, se concentreze în mod constant menținută de excitație și a circulației congestive a impulsurilor în aceste structuri ale creierului si orice stimul stresant, chiar și o ușoară forță, determină activarea lor și dezvoltarea paroxism vegetative naturii simpatic, parasimpatic sau mixtă (în funcție de care nucleul particular al hipotalamusului și mezencefal implicate în excitare).

Sub stres cronic, datorită iradierii excitării, pot fi implicate noi centre nervoase, iar conținutul neurotransmițătorilor poate fi epuizat [31,45], ceea ce duce la o schimbare a imaginii clinice și a tipului de paroxism vegetativ. Dezechilibrul autonom prelungit nu numai că poate agrava cursul disfuncțiilor viscerale existente, dar contribuie și la formarea unor noi sindroame somatoneurologice.

Dintre cei 97 de persoane examinate de noi cu diferite variante de patologie vegetativă, paroxismul vegetativ a fost diagnosticat la 37 pacienți: 12 dintre aceștia au fost parasimpatici, 10 au fost simpatici și 15 au fost de natură mixtă. Vârsta medie a pacienților a fost de 35 de ani, durata medie a bolii a fost de 5,8 ani. Toți pacienții au îndeplinit studiul cronotrope prin metoda dereglărilor vegetative Centrul Național [14], precum și pulsometry variație [2,9] rheoencephalography (REG) [15], un test de înclinare activă (OP) cauzate de potențialele cutanate vegetative înregistrate (VKVP) [ 5.26], măsurarea temperaturii membrelor și a miezului corpului. Grupul de control a constat din 30 de bărbați practic sănătoși în vârstă de 18-25 ani.

Aproape toți pacienții înainte de dezvoltarea paroxysms vegetative a avut anomalii premorbide: în 17 de persoane (46%), boli cronice ale organelor interne, în 14 (38%) - închis prejudiciu creierului ușoară, la 15 (41%) - osteocondroza a coloanei cervicale ( în 73% din cazuri - cu manifestări clinice). Instabilitatea vegetativ-vasculară în copilărie a fost de 12 (32%), boli infecțioase severe (pneumonie, meningită, hepatită, tuberculoză și altele) din istorie - la 7 persoane (19%). Combinația a doi factori a fost de 12 (32%). trei - la 3 pacienți (12%); La momentul examinării, 23 de pacienți cu PAC au avut boli cronice (62%). Impactul stresului acut sau cronic a fost observat la 62% dintre pacienți.

La pacienții cu paroxisme autonome, crize manifeste cea mai mare parte de natură simpatoadrenal, tabloul clinic al bolii caracterizate prin tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, febră, disconfort în inimă. La majoritatea pacienților, poliura a fost observată la sfârșitul atacului. Paroxismele clinice au condus clinic la un sentiment de sufocare, amețeli, greață, uneori însoțite de vărsături, bradicardie, motilitate intestinală crescută, senzație de căldură, hiperhidroză. La paroxismul vegetativ mixt, au existat semne separate de ambele tipuri (amețeli, greață, creșterea tensiunii arteriale, palpitații). De asemenea, au arătat o incidență ridicată a bolilor cronice ale organelor interne (87%) comparativ cu alte grupuri, dintre care 77% dintre pacienți au suferit de boli ale tractului gastrointestinal (în principal colecistită cronică și gastroduodenită); 53% au avut două sau mai multe boli cronice (8 din 15 persoane).

Bazându-se pe patogeneza, imaginea clinică și datele diagnosticelor neuro-funcționale, principiile de bază ale tratamentului paroxismelor vegetative ar trebui să includă:

  • Corectarea stării psiho-emoționale a pacientului, inclusiv utilizarea protectorilor de stres;
  • Eliminarea focarelor de impulsuri aferente patologice;
  • Tratamentul și prevenirea bolilor cronice ale organelor interne;
  • Tratamentul manifestărilor neurologice ale osteochondrozei spinale;
  • Eliminarea focarelor de excitație stagnantă și a circulației pulsului în sistemul limbic;
  • Restaurarea echilibrului vegetativ afectat;
  • Abordare diferențiată în prescrierea medicamentelor, în funcție de tipul și severitatea paroxismelor vegetative;
  • Eliminarea excesului de tensiune în funcționarea organelor interne;
  • Crearea condițiilor metabolice favorabile pentru creier în procesul de terapie;

Prevenirea paroxismelor vegetative.

Un mijloc eficace de prevenire a paroxismelor vegetative este protecția stresului. În acest scop, tranchilizatoarele în timpul zilei pot fi utilizate pe scară largă pentru a corecta starea psiho-emoțională a pacientului, utilizând medicamente din diferite grupuri - tranchilizante benzodiazepine, antidepresive, unele antipsihotice și anticonvulsivante. De asemenea, ele au un efect benefic asupra zonelor de excitabilitate crescută și a circulației "stagnante" a impulsurilor nervoase.

Antidepresivele blochează în mod diferit recaptarea norepinefrinei (NA) și serotoninei și au efecte anxiolitice, tioanaleptice și sedative [1,23,25,35].

Pentru corectarea stării psiho-emoționale, este de asemenea necesar să se folosească psihoterapia, inclusiv acelea care vizează schimbarea atitudinii personale față de factorii psiho-traumatici.

Diagnosticul clinico-neurofiziologic al paroxismelor vegetative ajută la stabilirea redundanței sau insuficienței funcționării centrelor ergotropice (simpatic). Efectul asupra sistemului ergotropic este exercitat de PIRROXAN. PIRROXAN - are o acțiune adreno-blocantă centrală și periferică [8,23,24].

Pătrunde în bariera hemato-encefalică în zona diencefalică și suprimă efectele asociate stimulării excesive a hipotalamusului posterior [18]. Reduce tonul simpatic global, are un efect ușor sedativ și anti-anxietat, normalizează termoreglarea și schimbul de catecolamine [8,24]. Este prescris pentru paroxismul vegetativ de natură simpaticadrenală în stadiul inițial al bolii (până la 5 ani). Conform observațiilor noastre, atunci când astfel de pacienți sunt utilizați la astfel de pacienți, aceștia își îmbunătățesc starea de sănătate, normalizează parametrii VKVP și hemodinamica, iar frecvența exacerbărilor scade.

Astfel, apariția paroxismelor vegetative asociate cu efecte multifactoriale, fiecare determinând necesitatea utilizării diferențiate a anumitor agenți farmacologici. Diagnosticul clinic și diferențierea paroxismelor vegetative trebuie confirmate suficient prin modificări tipice ale indicatorilor de test VKVP, REG, ortostatic. Cursul de tratament trebuie să fie de cel puțin 1-2 luni și să corespundă gravității și formei paroxismului vegetativ.

Tratamentul paroxismelor vegetative

Paroxismele vegetative sunt dificil de tratat și necesită o abordare integrată. Este important să oferim nu numai asistență medicală de calitate în momentul atacului, ci și între ele. De regulă, atacurile au o anumită frecvență, iar știind că trebuie să prescrieți un tratament eficient în timpul remisiunii.

Tratamentul într-o criză vegetativă depinde de ce parte a sistemului nervos predomină și de simptomele însoțitoare. Paroxismele parietale sunt de obicei oprite, luând următoarele medicamente:

  • a-blocante - eficiente în creșterea tensiunii arteriale;
  • simpatolitica - folosită într-o criză vegetativă diversă;
  • sedative
  • antidepresive;
  • tranchilizante;
  • neuroleptice.

Tratamentul obligatoriu al paroxismelor vegetative implică medicație profilactică între apariția crizelor. Aceasta reduce intensitatea acestora și accelerează procesul de recuperare. Este deosebit de important să se ia terapia în perioada de stres fizic sau psihic crescut - înainte de examene, întâlniri serioase, concursuri etc.

Un rezultat pozitiv se observă și din psihoterapie. Lucrul cu un specialist poate reduce manifestările depresive, poate crește rezistența la stres. De asemenea, prescris terapie exerciții, masaj, fizioterapie.

Tahicardia paroxistică: cauze, tipuri, paroxism și manifestările sale, tratament

Alaturi de extrasistol, tahicardia paroxistica este considerata unul dintre cele mai frecvente tipuri de aritmii cardiace. Ea reprezintă până la o treime din toate cazurile de patologie asociate cu excitația excesivă a miocardului.

Atunci când tahicardia paroxistică (PT) în inimă există leziuni care generează un număr excesiv de impulsuri, determinând reducerea prea frecventă a acesteia. În acest caz, hemodinamica sistemică este perturbată, inima în sine suferă de o lipsă de nutriție, rezultând o creștere a eșecului circulator.

Atacurile PT apar brusc, fără nici un motiv aparent, dar poate și influența unor circumstanțe provocatoare, acestea trec brusc, iar durata paroxismului, frecvența bătăilor inimii sunt diferite la pacienți diferiți. Ritmul sinusal normal al inimii în PT este înlocuit de unul care este "impus" de el prin focalizarea ectopică a excitării. Acestea din urmă pot fi formate în nodul atrioventricular, ventriculii, miocardul atrial.

Frecvențele de excitație de la focalizarea anormală urmează unul câte unul, astfel încât ritmul rămâne regulat, dar frecvența acestuia este departe de normă. PT la origine este foarte aproape de bătăile premature supraventriculare, urmând una după ce extrasistolele din atriu sunt adesea identificate cu un atac de tahicardie paroxistică, chiar dacă nu durează mai mult de un minut.

Durata atacului (paroxismul) PT este foarte variabilă - de la câteva secunde până la multe ore și zile. Este clar că cele mai semnificative tulburări ale fluxului sanguin vor fi însoțite de atacuri prelungite de aritmie, dar tratamentul este necesar pentru toți pacienții, chiar dacă tahicardia paroxistică apare rar și nu este prea lungă.

Cauzele și tipurile de tahicardie paroxistică

PT este posibilă atât la tineri, cât și la vârstnici. La pacienții vârstnici, este diagnosticată mai des, iar cauza este schimbări organice, în timp ce la pacienții tineri aritmia este mai des funcțională.

Forma supraventriculară (supraventriculară) de tahicardie paroxistică (incluzând tipurile atriale și AV-nodale) este, de obicei, asociată cu o activitate de inervare simpatică crescută și adesea nu există schimbări structurale evidente în inimă.

Tahicardia paroxistică ventriculară este cauzată de obicei de cauze organice.

Tipuri de tahicardie paroxistică și vizualizarea paroxismelor pe ECG

Factorii provocatori ai paroxismului PT iau in considerare:

  • Incitare puternica, situatie stresanta;
  • Hipotermie, inhalarea aerului prea rece;
  • mancatul in exces;
  • Exercitarea fizică excesivă;
  • Mersul rapid

Cauzele tahicardiei supraventriculare paroxismice includ stresul sever și inervația simpatică afectată. Excitare provoacă eliberarea unei cantități semnificative de adrenalină și noradrenalină de către glandele suprarenale, care contribuie la o creștere a contracțiilor cardiace, precum și creșterea sensibilității sistemului de conducere, incluzând focarele ectopice de excitare asupra acțiunii hormonilor și neurotransmițătorilor.

Efectele stresului și anxietății pot fi urmărite în cazurile de PT în răniți și șocați de cochilie, cu neurastenie și distonie vegetativ-vasculară. Apropo, aproximativ o treime din pacienții cu disfuncție autonomă se confruntă cu acest tip de aritmie, care este funcțională în natură.

În unele cazuri, atunci când inima nu are defecte anatomice semnificative care pot provoca aritmii, PT este inerent într-o natură reflexă și este cel mai adesea asociată cu patologia stomacului și a intestinelor, a sistemului biliar, a diafragmei și a rinichilor.

Forma ventriculară a PT este mai frecvent diagnosticată la bărbații în vârstă care au modificări structurale evidente în miocard - inflamație, scleroză, degenerare, necroză (atac de cord). În același timp, cursul corect al impulsului nervos de-a lungul legăturii lui, a picioarelor sale și a fibrelor mai mici care furnizează miocardul cu semnale de excitație este perturbat.

Cauza directă a tahicardiei ventriculare paroxistice poate fi:

  1. Boala coronariană - atât scleroză difuză, cât și cicatrice după un atac de cord;
  2. Infarctul miocardic - provoacă PT ventricular la fiecare al cincilea pacient;
  3. Inflamația mușchiului cardiac;
  4. Hipertensiunea arterială, în special în hipertrofia miocardică severă cu scleroză difuză;
  5. Boli de inima;
  6. Distrofie miocardică.

Printre cauzele mai rare de tahicardie paroxistică, tirotoxicoză, reacții alergice, intervenții asupra inimii, cateterizarea cavităților sale indică, dar un loc special în patogeneza acestei aritmii este dat unor medicamente. Deci, intoxicația cu glicozide cardiace, care sunt adesea prescrise pacienților cu forme cronice de patologie cardiacă, poate provoca atacuri severe de tahicardie cu risc crescut de deces. Doze mari de medicamente antiaritmice (procainamidă, de exemplu) pot determina, de asemenea, PT. Mecanismul de aritmie de droguri este o tulburare metabolică a potasiului în interiorul și în exteriorul cardiomiocitelor.

Patogeneza PT continuă să fie studiată, dar cel mai probabil se bazează pe două mecanisme: formarea unei surse suplimentare de impulsuri și căi și circulația circulară a pulsului în prezența unui obstacol mecanic la valul de excitație.

În mecanismul ectopic, focalizarea patologică a excitației își asumă funcția stimulatorului cardiac principal și furnizează miocardul cu un număr excesiv de potențiale. În alte cazuri, există o circulație a undei de excitație a tipului de reintrare, care se observă în special în timpul formării unui obstacol organic la impulsuri sub formă de zone de cardioscleroză sau necroză.

Baza PT în termeni de biochimie este diferența în metabolismul electroliților între zonele sănătoase ale mușchiului inimii și cicatricea afectată, atac de cord, proces inflamator.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

Clasificarea modernă a PT ține cont de mecanismul apariției, sursei și caracteristicilor fluxului.

Forma supraventriculară unește tahicardia atrială și atrioventriculară (nodul AV), când sursa de ritm anormal se află în afara miocardului și a sistemului ventricular al inimii. Această variantă de PT apare cel mai frecvent și este însoțită de o contracție regulată, dar foarte frecventă a inimii.

În forma atrială a PT, impulsurile coboară de-a lungul căilor de conducere spre miocardul ventricular, iar în direcția atrioventriculară (AV) până la ventricule și se revin retrograd în atriu, provocând contracția lor.

Tahicardia ventriculară paroxistică este asociată cu cauze organice, în timp ce ventriculii se contractă în propriul ritm excesiv, iar atriul este supus activității sinusului și are o frecvență de contracții de două până la trei ori mai mică decât ventriculul.

În funcție de cursul PT, este acut sub forma de paroxisme, cronice cu atacuri periodice și continuu recurente. Ultima formă poate apărea de mai mulți ani, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență circulatorie severă.

Particularitățile patogenezei fac posibilă izolarea formei reciproce de tahicardie paroxistică atunci când există o "reintrare" a impulsului în nodul sinusal, ectopic în timpul formării unei surse suplimentare de impulsuri și multifocale când există mai multe surse de excitație miocardică.

Manifestări de tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică apare brusc, posibil - sub influența unor factori provocatori sau între bunăstarea completă. Pacientul observă un timp clar de la începutul paroxismului și simte bine finalizarea acestuia. Începutul unui atac este indicat de o împingere în regiunea inimii, urmată de un atac de bătăi inimii intense pentru diferite durate.

Simptomele unui atac de tahicardie paroxistică:

  • Amețeli, leșin de paroxism prelungit;
  • Slăbiciune, zgomot în cap;
  • Durerea de respirație;
  • Sentiment de constrângere în inimă;
  • Manifestări neurologice - tulburări de vorbire, sensibilitate, pareză;
  • Tulburări vegetative - transpirații, greață, distensie abdominală, ușoară creștere a temperaturii, exces de urină.

Severitatea simptomelor este mai mare la pacienții cu leziuni miocardice. Ei au, de asemenea, un prognostic mai grav al bolii.

O aritmie începe de obicei cu un puls palpabil în inimă asociat cu un extrasistol, urmat de tahicardie severă de până la 200 sau mai multe contracții pe minut. Inconstientul cardiac și bătăile inimii mici sunt mai puțin frecvente decât o clinică luminoasă de tahicardie paroxistică.

Având în vedere rolul tulburărilor autonome, este ușor să explicăm alte semne de tahicardie paroxistică. În cazuri rare, aritmia este precedată de o aură - capul începe să se rotească, există un zgomot în urechi, inima se strânge. În toate cazurile de PT, urinarea este frecventă și abundentă la debutul unui atac, dar în primele câteva ore urina se normalizează. Același simptom este caracteristic pentru sfârșitul PT și este asociat cu relaxarea mușchilor vezicii urinare.

La mulți pacienți cu atacuri pe termen lung de PT, temperatura crește la 38-39 de grade, leucocitoza crește în sânge. Febra este, de asemenea, asociată cu disfuncții vegetative, iar cauza leucocitozei este redistribuirea sângelui în condiții de hemodinamică inadecvată.

Deoarece inima este deficitară în tahicardie, nu există suficient sânge în arterele cercului mare, există semne cum ar fi durerea în inimă asociată ischemiei sale, tulburări de flux sanguin în creier - amețeli, tremurături la nivelul brațelor și picioarelor, crampe și cu mult mai profund distrugerea țesutului nervos este împiedicată de vorbire și mișcare, pareza se dezvoltă. Între timp, manifestările neurologice severe sunt destul de rare.

Când se termină atacul, pacientul are o ușurare semnificativă, devine ușor de respirație, ritmul rapid al inimii este oprit printr-o împingere sau un sentiment de estompare în piept.

  • Formele atriale de tahicardie paroxistică sunt însoțite de un puls ritmic, de obicei de la 160 contracții pe minut.
  • Tahicardia paroxistică ventriculară se manifestă prin abrevieri mai rare (140-160), cu o anumită neregulă a impulsului.

La PT paroxistică, apariția pacientului se schimbă: paloarea este caracteristică, respirația devine frecventă, apare anxietatea, agitația psihomotorie pronunțată, vene de col uterin umflă și pulsează ritmul inimii. Încercarea de a calcula impulsul poate fi dificilă datorită frecvenței sale excesive, fiind slabă.

Datorită capacității cardiace insuficiente, presiunea sistolică scade, în timp ce presiunea diastolică poate rămâne neschimbată sau ușor redusă. Hipotensiunea severă și chiar colapsul însoțesc atacurile PT la pacienții cu modificări structurale marcate în inimă (defecte, cicatrici, atacuri de inima cu focalizare mare etc.).

În simptomatologie, tahicardia atrială paroxistică poate fi diferențiată de varietatea ventriculară. Deoarece disfuncția vegetativă este crucială în geneza AT atrial, simptomele tulburărilor vegetative vor fi întotdeauna exprimate (poliuria înainte și după atac, transpirație etc.). Forma ventriculară este de obicei lipsită de aceste semne.

Principalul pericol și complicație a sindromului PT este insuficiența cardiacă, care crește odată cu durata tahicardiei. Se produce datorită faptului că miocardul este suprasolicitat, cavitățile acestuia nu sunt complet golite, se produce acumularea de produse metabolice și edemul în mușchiul inimii. Golirea atrială insuficientă duce la stagnarea sângelui în cercul pulmonar și o mică umplere cu sânge a ventriculelor, care se contractă cu o frecvență mare, duce la o scădere a eliberării în circulația sistemică.

O complicație a PT poate fi tromboembolismul. Scăderea sângelui atrial, tulburările hemodinamice contribuie la tromboza în urechile atriale. Atunci când ritmul este restabilit, aceste convoluții decurg și intră în arterele marelui cerc, provocând atacuri de cord în alte organe.

Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice

Se poate suspecta tahicardia paroxistică prin caracteristicile simptomelor - debutul brusc de aritmie, o împingere caracteristică a inimii și un puls rapid. Când ascultați inima, se detectează tahicardie severă, tonurile devin mai curate, prima devine aplatizată, iar cea de-a doua este slăbită. Măsurarea presiunii indică doar hipotensiunea arterială sau scăderea presiunii sistolice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând electrocardiografia. Cu privire la ECG, există unele diferențe în formele supraventriculare și ventriculare de patologie.

  • Dacă impulsurile patologice provin din leziuni ale atriilor, atunci un val P va fi înregistrat pe ECG în fața complexului ventricular.

tahicardie atrială la ECG

  • În cazul în care impulsurile sunt generate de conexiunea AV, valul P va deveni negativ și va fi localizat după complexul QRS sau va fuziona cu acesta.

AV tahicardie nodală pe ECG

  • Cu PT tipic ventricular, complexul QRS se extinde și se deformează, asemănător cu cel al extrasistolelor emise de miocardul ventricular.

Tahicardia ventriculară ECG

Dacă PT se manifestă în episoade scurte (mai multe complexe QRS fiecare), atunci poate fi dificil să o capturați pe un ECG normal, prin urmare se efectuează o monitorizare zilnică.

Pentru a clarifica cauzele PT, în special la pacienții vârstnici cu boală cardiacă organică probabilă, ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, MSCT sunt prezentate.

Tactica tratamentului tahicardiei paroxistice depinde de caracteristicile cursului, de tipul, de durata patologiei, de natura complicațiilor.

În tahicardia paroxistică atrială și nodulară, spitalizarea este indicată în cazul creșterii semnelor de insuficiență cardiacă, în timp ce soiul ventricular necesită întotdeauna asistență de urgență și transport de urgență la spital. Pacienții sunt internați în mod obișnuit în perioada Interictală cu paroxisme frecvente mai mult de două ori pe lună.

Înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, rudele sau cei apropiați pot să atenueze situația. La începutul atacului, pacientul ar trebui să fie așezat mai confortabil, gulerul ar trebui să fie slăbit, aerul curat ar trebui să fie prevăzut, iar pentru durerea din inimă, mulți pacienți iau în sine nitroglicerina.

Îngrijirea de urgență pentru paroxism include:

  1. Vagus teste;
  2. Cardioversie electrică;
  3. Tratamentul medicamentos.

Cardioversia este indicată atât pentru PT supraventricular cât și ventricular PT, însoțită de colaps, edem pulmonar și insuficiență coronariană acută. În primul caz, este suficient să se evacueze până la 50 J, în al doilea - 75 J. În scopul anesteziei, se injectează seduxenul. Cu PT reciproc, recuperarea ritmului este posibilă prin stimularea transesofagiană.

Încercările vagale sunt utilizate pentru ameliorarea atacurilor PT atriale, care sunt asociate cu inervație autonomă, cu tahicardie ventriculară, aceste teste nu produc efect. Acestea includ:

  • strecurat;
  • Manevra Valsalva este o expirație intensă în care nasul și gura trebuie închise;
  • Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari;
  • Mostra Chermak-Gering - presiunea asupra arterei carotide medial din mușchiul sternocleidomastoid;
  • Iritarea rădăcinii limbii până la reflexul gag;
  • Turnarea apei reci pe fata.

Probele vagale au ca scop stimularea nervului vag, care contribuie la reducerea ritmului inimii. Acestea sunt de natură auxiliară, sunt accesibile de către pacienții înșiși și de rudele acestora în timp ce așteaptă ambulanța, dar nu elimină întotdeauna aritmia, prin urmare administrarea de medicamente este o condiție prealabilă pentru tratamentul PT paroxistic.

Eșantioanele se efectuează numai până când ritmul este restabilit, în caz contrar sunt create condițiile de bradicardie și stop cardiac. Masajul sinusului carotidic este contraindicat la vârstnici cu ateroscleroza carotidă diagnosticată.

Cele mai eficiente medicamente antiaritmice pentru tahicardia paroxistică supraventriculară sunt considerate (în ordinea descrescătoare a eficacității):

ATP și verapamilul restabilește ritmul la aproape toți pacienții. Dezavantajul ATP este considerat a fi senzații subiective neplăcute - roșeață, greață, cefalee, dar aceste semne literalmente dispar în jumătate de minut după administrarea medicamentului. Eficacitatea cordaronei atinge 80%, iar novokinamidul restabilește ritmul la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Atunci când tratamentul ventricular PT începe cu introducerea lidocainei, atunci - Novocainamida și Cordarone. Toate medicamentele sunt utilizate numai intravenos. Dacă în timpul ECG nu este posibilă localizarea precisă a focarului ectopic, se recomandă următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină, ATP, novocainamidă, cordaron.

După întreruperea atacurilor pacientului, pacientul este plasat sub supravegherea unui cardiolog la locul de reședință, care determină, pe baza frecvenței paroxismelor, durata și gradul de tulburări hemodinamice, necesitatea tratamentului anti-recidivă.

Dacă aritmia apare de două ori pe lună sau mai frecvent sau atacurile sunt rare, dar prelungite, cu simptome de insuficiență cardiacă, tratamentul în perioada intercalată este considerat o necesitate. Pentru tratamentul anti-recidivă pe termen lung a tahicardiei paroxistice, utilizați:

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, care poate complica atacul PT, sunt prescrise beta-blocantele (metoprolol, anaprilin). Scopul suplimentar al beta-blocantelor poate reduce dozajul altor medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru PT atunci când terapia conservatoare nu restabilește ritmul corect. Ca operație, se efectuează ablația radiofrecventa, care vizează eliminarea căilor anormale și a zonelor ectopice de generare a impulsurilor. În plus, focarele ectopice pot fi supuse la distrugere cu ajutorul energiei fizice (laser, curent electric, acțiunea la temperaturi joase). În unele cazuri, este prezentată implantarea unui stimulator cardiac.

Pacienții cu diagnostic diagnosticat de PT trebuie să acorde atenție prevenirii aritmiilor paroxistice.

Prevenirea atacurilor PT constă în a lua sedative, evitând stresul și anxietatea, excluzând fumatul, abuzul de alcool, consumul regulat de medicamente antiaritmice, dacă au fost prescrise.

Prognosticul pentru PT depinde de tipul și boala cauzală.

Prognosticul cel mai favorabil este pentru persoanele cu tahicardie paroxistică atrială idiopatică care au reușit să lucreze de mai mulți ani și, în cazuri rare, este posibilă chiar dispariția spontană a aritmiei.

Dacă tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de boala miocardică, atunci prognosticul va depinde de rata progresiei sale și de răspunsul la tratament.

Prognosticul cel mai grav este observat la tahicardiile ventriculare care au apărut pe fundalul modificărilor musculare cardiace - infarct, inflamație, distrofie miocardică, boală cardiacă decompensată etc. Modificările structurale ale miocardului la acești pacienți creează un risc crescut de trecere a PT în fibrilație ventriculară.

În general, dacă nu există complicații, pacienții cu PT ventricular trăiesc de ani și zeci de ani, iar speranța de viață permite creșterea utilizării regulate a medicamentelor antiaritmice pentru prevenirea recidivei. Moartea are loc, de obicei, pe fundalul paroxismului de tahicardie la pacienții cu defecte severe, infarctul acut (probabilitatea fibrilației ventriculare este foarte mare), precum și cei care au suferit deja deces clinic și resuscitare cardiopulmonară asociată.

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie