Boala Alzheimer este una dintre formele comune de demență legate de o boală neurodegenerativă. Se întâlnește la vârstnici, dar există cazuri de apariție la o vârstă fragedă. În fiecare an, boala Alzheimer este diagnosticată într-un număr tot mai mare de persoane. Aceasta este o boală destul de gravă, cauza care este o încălcare a activității creierului. Se dezvoltă ca urmare a distrugerii celulelor nervoase și se caracterizează prin simptome foarte specifice. Adesea oamenii ignoră aceste semne, luându-le pentru caracteristicile de vârstă.

Articolul va analiza ceea ce este, care sunt principalele cauze ale bolii Alzheimer, primele semne și simptome și câți ani au trăit oamenii cu această boală.

Boala Alzheimer: ce este?

Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă care aparține categoriei incurabile de care suferă creierul. Distrugerea celulelor nervoase responsabile de transmiterea impulsurilor între structurile creierului determină o degradare ireversibilă a memoriei. O persoană care suferă de boala Alzheimer este lipsită de competențe de bază și își pierde capacitatea de a se autoservi.

Această formă de demență își datorează actualul nume psihiatrului Alois Alzheimer din Germania, cu mai mult de o sută de ani în urmă (1907), care a descris pentru prima dată această patologie. Cu toate acestea, în acele zile, boala Alzheimer (demența senilă de tip Alzheimer) nu a fost la fel de răspândită ca acum, când incidența este în continuă creștere, iar lista pacienților uitați este adăugată în tot mai multe cazuri.

  • În grupul de persoane în vârstă de 65-85 ani, 20-22% dintre persoane vor avea această boală.
  • Printre persoanele mai în vârstă de 85 de ani, frecvența apariției va crește la 40%.

Potrivit cercetătorilor, în prezent există peste 27 de milioane de pacienți cu această boală în lume. Conform previziunilor, în 40 de ani această cifră va crește de trei ori.

cauzele

Care este cauza bolii? Până în prezent, nu există un răspuns clar, dar cea mai potrivită explicație poate fi considerată formarea plăcilor amiloid (senile) pe pereții vaselor de sânge și în substanța creierului, ceea ce duce la distrugerea și moartea neuronilor.

Cauzele posibile ale bolii Alzheimer:

  • Experții spun că cel mai adesea dezvoltarea bolii Alzheimer se manifestă la persoanele cu un nivel intelectual scăzut de dezvoltare, care desfășoară activități necalificate. Prezența unui intelect dezvoltat reduce probabilitatea acestei boli, deoarece în acest caz există un număr mai mare de legături între celulele nervoase. În acest caz, funcțiile efectuate de celulele moarte sunt transferate către altele, anterior nefolosite.
  • Există dovezi că riscul de a dezvolta această boală crește în fiecare an după 60 de ani. La o vârstă mai devreme, această boală apare la persoanele cu sindrom Down.
  • Femeile sunt, de asemenea, mai predispuse la demență decât bărbații, motivul pentru care aceasta este speranța de viață mai lungă a sexului mai slab.

Formele bolii Alzheimer:

  • Senile (sporadice) - debutul bolii după 65 de ani, simptomele progresează lent, de regulă, antecedentele familiale sunt absente, caracteristice pentru 90% dintre pacienții cu astfel de diagnostice.
  • Presenilnaya (familială) - debutul bolii înainte de 65 de ani, simptomele se dezvoltă rapid, există un istoric familial împovărat.

Factori de risc

Cauzele necorectate sunt patologii anatomice sau fiziologice congenitale sau dobândite, care nu mai pot fi vindecate sau modificate. Acești factori includ:

  • vârsta înaintată (peste 80 de ani);
  • aparținând sexului feminin;
  • leziuni craniene;
  • depresie severă, stres;
  • lipsa de "pregătire" pentru intelect.

Factorii parțial corectabili constituie un grup de boli care provoacă o deficiență de oxigen acută sau cronică în celulele cortexului cerebral:

  • hipertensiune;
  • ateroscleroza vaselor gâtului, capului, creierului;
  • metabolismul lipidic;
  • diabet zaharat;
  • boli de inima.

Unii oameni de stiinta de cercetare sugereaza ca aceiasi factori de risc care cresc sansele de a dezvolta patologii cardiovasculare pot creste, de asemenea, probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer. De exemplu:

  • Lipsa de activitate fizica.
  • Obezitatea.
  • Fumatul sau fumatul pasiv.
  • Hipertensiune.
  • Hipercolesterolemia și trigliceridemia.
  • Diabetul de tip 2.
  • Alimente cu cantități insuficiente de fructe și legume.

Primele semne ale bolii Alzheimer

Semnele bolii Alzheimer indică prezența modificărilor patologice în creier care se dezvoltă în timp și progresează treptat.

Celulele creierului mor treptat, iar o persoană își pierde încet memoria, devine absent, coordonarea este deranjată. Toate aceste și alte simptome duc la demență. Acest lucru este numit adesea marasmus senil.

Într-un stadiu incipient de dezvoltare la pacienții cu Alzheimer pot să apară următoarele simptome:

  • Agresivitate nemotivată, iritabilitate, instabilitate de dispoziție;
  • Scăderea activității vitale, pierderea interesului pentru evenimentele din jur;
  • "Ceva cu amintirea mea a devenit..." - incapacitatea de a aminti atât ceea ce a fost învățat ieri, cât și evenimentele "zilelor trecute";
  • Dificultăți în înțelegerea expresiilor simple exprimate de interlocutor, lipsa unui proces de înțelegere și formarea unui răspuns adecvat la întrebările obișnuite;
  • Atenuarea abilităților funcționale ale pacientului.

Deși primele semne ale bolii au trecut mult timp de neobservate, procesul din cap este în plină desfășurare, iar diversitatea patogenezei face ca oamenii de știință să prezinte diferite ipoteze privind evoluția bolii.

etapă

Alzheimerul există în două variante: cel obișnuit, care începe după vârsta de 65 de ani și forma timpurie, care este mult mai puțin comună.

În funcție de cât de pronunțate sunt sindroamele, se disting următoarele etape ale bolii Alzheimer:

Preddementsiya

În stadiul pre-minor, apar dificultăți cognitive subtile, deseori descoperite numai în timpul testelor neurocognitive detaliate. Din momentul apariției lor până la verificarea diagnosticului, de regulă, se trece 7-8 ani. În marea majoritate a cazurilor, tulburările de memorie ajung în fruntea evenimentelor recente sau a informațiilor primite cu o zi înainte, dificultăți semnificative când este vorba de a-și aminti ceva nou.

Stadiul precoce sau precoce al bolii Alzheimer

Dementa precoce - există o ușoară tulburare a sferei intelectuale, menținând în același timp atitudinea critică a pacientului față de problemă. În plus, atenția este deranjată, o persoană devine iritabilă și nervoasă. Adesea există dureri de cap severe, amețeli. Cu toate acestea, cu astfel de încălcări, nu este întotdeauna o inspecție care poate detecta modificări.

Tip moderat

Dementa moderată - însoțită de o pierdere parțială a memoriei pe termen lung și a unor abilități obișnuite de zi cu zi.

Boala Alzheimer severă

Dementa severă - implică dezintegrarea individului cu pierderea întregului spectru de abilități cognitive. Pacienții sunt epuizați atât mental cât și fizic. Ei nu sunt în măsură să facă chiar și cele mai simple acțiuni pe cont propriu, se mișcă cu dificultate și în cele din urmă nu se mai ridică din pat. Există o pierdere a masei musculare. Din cauza imobiliului apar complicații cum ar fi pneumonia congestivă, rănile de presiune etc.

Sprijinul pentru pacient în ultima etapă de dezvoltare a patologiei constă în următoarele activități:

  • asigurarea alimentării regulate;
  • proceduri de igienă;
  • asistență în administrarea nevoilor fiziologice ale corpului;
  • asigurarea unui microclimat confortabil în camera pacientului;
  • organizarea regimului;
  • sprijin psihologic;
  • tratamentul simptomatic.

Simptomele Alzheimer

Din păcate, simptomele bolii Alzheimer la persoanele în vârstă încep să apară în mod activ atunci când majoritatea conexiunilor sinaptice sunt distruse. Ca rezultat al răspândirii modificărilor organice la alte țesuturi cerebrale, experiența în vârstă a prezentat următoarele condiții:

Simptomele stadiului incipient al bolii Alzheimer sunt:

  • incapacitatea de a-și aminti evenimentele din ultimii ani, uitare;
  • lipsa recunoașterii obiectelor familiare;
  • dezorientare;
  • tulburări emoționale, depresie, anxietate;
  • indiferență (apatie).

Pentru stadiul final al bolii Alzheimer se caracterizează prin astfel de simptome:

  • idei nebune, halucinații;
  • incapacitatea de a recunoaște rudele, oamenii apropiați;
  • probleme de mers pe jos, transformându-se într-un mers amestecat;
  • în cazuri rare, convulsii;
  • pierderea capacității de a se deplasa și de a gândi independent.
  • probleme cu amintirea oricăror informații;
  • tulburări de comportament;
  • nerealizarea celor mai simple activități;
  • depresie;
  • tearfulness;
  • apatie;
  • agedoniya.
  • iritabilitate;
  • pierderea memoriei;
  • apatie;
  • agresiune nejustificată;
  • comportament sexual inacceptabil;
  • pugnacity.

Consolidarea simptomelor bolii Alzheimer poate:

  • singurătatea pentru o lungă perioadă de timp;
  • o mulțime de străini;
  • obiecte și împrejurimi necunoscute;
  • întuneric;
  • febră;
  • infecție;
  • medicamente în cantități mari.

complicații

Alzheimer Complicațiile bolii:

  • leziuni infecțioase, cel mai adesea apariția pneumoniei la pacienții adulți;
  • formarea rănilor sub presiune sub formă de ulcerații și răni ude;
  • tulburarea abilităților familiale;
  • răniri, accidente;
  • epuizarea completa a corpului cu atrofie musculara, pana la moarte.

diagnosticare

Diagnosticarea bolii Alzheimer este destul de dificilă. Prin urmare, este foarte important să existe o descriere detaliată a schimbărilor în starea și comportamentul unei persoane, adesea de rude sau de angajați. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât mai mult este posibil să se mențină funcțiile cognitive ale creierului.

Trebuie să contactați un neurolog (pentru a exclude alte boli neurologice) și un psihiatru.

Semnele bolii Alzheimer joacă un rol important în diagnosticarea acestei boli. Dacă identificați patologia într-o fază incipientă, puteți afecta în mod semnificativ evoluția ei. Prin urmare, nici un simptom asociat cu o tulburare mentală nu poate fi ignorat.

Alte afecțiuni neurologice pot fi asociate cu simptome similare, de exemplu:

prin urmare, diagnosticul diferențial se efectuează utilizând următoarele metode:

  • Testarea pe scara MMSE pentru a studia funcțiile cognitive și deficiențele acestora.
  • Studii de laborator - analiza biochimică a sângelui, studiul funcțiilor endocrine ale corpului.
  • CT și RMN - tomografie computerizată cu rezonanță magnetică nucleară.

Imaginea arată atrofia creierului în boala Alzheimer (dreapta)

O sarcină importantă a medicilor, împreună cu diagnosticarea precoce, determină stadiul unei anumite afecțiuni. Dacă distingem cursul bolii în funcție de gradul de încălcare, boala este împărțită în trei etape și fiecare segment este egal cu trei ani. Dar durata dezvoltării bolii este pur individuală și poate fi diferită.

Ce poate ajuta specialistul:

  • Examinează pacientul.
  • El îi va sfătui pe rude cu privire la regulile de îngrijire pentru el.
  • Prescrii tratamentul cu medicamente care încetinesc dezvoltarea bolii.
  • Vă va trimite la un psihiatru, gerontolog și alți medici pentru examinări suplimentare.

tratament

Din păcate, este extrem de dificil de tratat boala Alzheimer, pentru că până acum nimeni nu sa recuperat din ea. În plus, există o altă întrebare: este merită deloc? Desigur, aceste probleme sunt rezolvate împreună cu medicul dumneavoastră.

Medicamente care pot încetini dezvoltarea bolii Alzheimer în stadiul inițial:

  1. Medicamente anticholinesterazice (rivastigmină, galantamină). Reprezentant caracteristic - "Ekselon", "Donepezil". Creșterea concentrației de acetilcolină încetinește progresia și formarea proteinei amiloide patologice care se formează în creierul pacienților cu Alzheimer;
  2. Blocante ale receptorilor de glutamat NMDA. Acesta este "Akatinol Memantine", care încetinește atrofia materiei cenușii;
  3. Antidepresive (fluoxetină "Prozac", sertralină, lorazepam).

Pentru a îmbunătăți viața de zi cu zi a persoanelor care suferă de boala Alzheimer, aceste metode sunt utilizate:

  • orientare în realitate (pacientului îi sunt furnizate informații despre personalitate, locație, timp...);
  • recalificarea cognitivă (care vizează îmbunătățirea abilităților depreciate ale pacientului);
  • arterapie;
  • terapia animalelor;
  • muzica terapie, etc

Este important ca rudele să înțeleagă că boala este vina pacientului, nu a persoanei și să fie tolerantă, să învețe cum să se îngrijească de bolnavi, să asigure siguranța, nutriția, prevenirea slăbiciunilor și infecțiilor.

Este necesar să simplificați rutina zilnică, puteți face inscripții - memento-uri despre ce trebuie să faceți, cum să folosiți aparate de uz casnic, să semnați fotografii cu rude nerecunoscute, să evitați situațiile stresante pentru pacient.

Prognoză pentru pacienții cu Alzheimer

Din păcate, Alzheimer are un prognostic dezamăgitor. Pierderea progresivă progresivă a celor mai importante funcții ale corpului este fatală în 100% din cazuri. După diagnosticare, speranța de viață este în medie de 7 ani. Mai mult de 14 ani trăiesc mai puțin de 3% dintre pacienți.

Câți trăiesc în ultima etapă a bolii Alzheimer? Demența severă începe atunci când pacientul nu se poate mișca. De-a lungul timpului, boala este complicată, există o pierdere de vorbire și capacitatea de a fi conștienți de ceea ce se întâmplă.

Din momentul lipsei complete a activității mentale și al încălcării reflexului înghițitor până la moarte, este nevoie de câteva luni până la șase luni. Moartea survine ca urmare a infecției.

profilaxie

Din păcate, nu există măsuri anunțate oficial pentru prevenirea bolii Alzheimer. Se crede că este posibil să se prevină sau să se încetinească progresia bolii prin efectuarea regulată a sarcinilor intelectuale, precum și corectarea unora dintre factorii care cauzează boala:

  • alimente (dieta mediteraneană - fructe, legume, pește, vin roșu, cereale și pâine);
  • controlul tensiunii arteriale, nivelurilor de lipide și a zahărului din sânge;
  • renunțarea la fumat.

În legătură cu cele de mai sus, pentru a evita boala Alzheimer și pentru a încetini cursul acesteia, se recomandă menținerea unui stil de viață sănătos, stimularea gândirii și efectuarea exercițiilor fizice la orice vârstă.

Tulburarea de boală - boala Alzheimer

Ce este această boală?

Boala Alzheimer este una dintre cele mai frecvente cauze ale demenței la vârstă și bătrânețe. Boala apare la persoanele mai în vârstă de 50 de ani, dar mai des după 70 de ani și mai ales după 80 de ani.

De ce este boala Alzheimer?

În medicină, se disting următoarele concepte: boala Alzheimer, demența (pierderea treptată a memoriei) de tip Alzheimer și demența vasculară. Toate aceste boli sunt similare în manifestările lor, dar diferă de origine. De exemplu, demența vasculară rezultă din accidente vasculare cerebrale, encefalopatii discirculatorii brute, care afectează zone importante ale creierului responsabile pentru memorie, atenție etc.

Cauzele bolii Alzheimer nu au fost studiate, este cunoscută doar că boala aparține categoriei mentale și progresează mult mai rapid în situații stresante, insuficiență vasculară, intervenții chirurgicale, administrarea unui număr mare de medicamente etc.

Cum se manifestă boala?

În boala Alzheimer, memoria și atenția sunt reduse, ceea ce afectează în mod semnificativ capacitatea de a naviga în mediul înconjurător și afectează capacitatea de autoservire. Dar o scădere a memoriei nu indică neapărat o boală Alzheimer incipientă - un semnal care ar trebui să alerteze.

Simptomele de demență pot însoți alte afecțiuni:

  • tumoare
  • rănire
  • infecție
  • tulburări de schimb,
  • precum și tulburări psihice, cum ar fi depresia.

Boala Alzheimer progresează după cum urmează: memoria și atenția se deteriorează mai întâi, atunci noile informații sunt slab absorbite, atunci orientarea în timp este întreruptă, o persoană își pierde capacitatea de a se autoservi, uită cum să utilizeze aparatele de uz casnic, nu poate efectua activități de bază, sfera intereselor este restrânsă și apare o stare apatică. În cele din urmă, caracterul se schimbă, pacientul devine rud, agresiv, egoist. În ultima etapă, apar delirium și halucinații, în acest stadiu pacientul nu mai poate să facă fără ajutorul din afară.

În stadiile incipiente ale bolii, bolnavii de Alzheimer își notează problemele și încearcă să le mascheze. Dar reușesc doar pentru un timp.

Cum se face un diagnostic?

De mare importanță în determinarea bolii joacă o poveste detaliată a rudelor despre viața pacientului. Tomografia cu rezonanță magnetică ajută la clarificarea diagnosticului. Tomograful reflectă o scădere a volumului creierului și o depresie a anumitor zone ale acestuia care sunt responsabile de funcțiile mentale. Dar chiar și aceste schimbări nu vorbesc întotdeauna despre dezvoltarea bolii Alzheimer, deoarece pot să însoțească și alte boli care apar fără afectarea memorie brută.

Pentru a determina nivelul scăderii funcției mentale, uneori este suficient să se efectueze teste neuropsihologice. Unul dintre aceste teste presupune răspunsuri la întrebările elementare: care este data, luna, unde sunteți acum etc. Persoana de test este rugată să efectueze calcule simple, să memoreze câteva cuvinte. În funcție de cât de precise sunt răspunsurile (determinate cu ajutorul unui sistem punct), sunt detectate încălcări: de la demența ușoară până la severă.

Testul este foarte eficient atunci când pacientului îi este oferit să prezinte un cadran și să îl prezinte cu o indicație de ceva timp. Persoanele cu memorie insuficientă au probleme cu aranjarea numerelor pe cadran și chiar pe mâini.

Pe baza rezultatelor testelor neuropsihologice, este dificil de diagnosticat, dar este posibil să se determine prezența unui defect și gradul acestuia.

Boala Alzheimer este o boală degenerativă complet independentă care apare în absența oricărei alte patologii.

Cum să tratăm boala Alzheimer?

În lupta împotriva bolii Alzheimer, accentul este pus nu atât pe droguri, cât și pe reabilitarea socială a pacientului, adică îl învață să se adapteze la noile condiții de trai. În ceea ce privește medicamentele, acum există astfel de mijloace prin care puteți încetini dezvoltarea bolii. Unul dintre lideri este considerat a fi Akatinol (memantină), care restabilește comunicarea sistemului nervos și, într-o oarecare măsură, inteligența (întoarce abilitățile pacientului de a-și auto-îngriji). Akatinol este bine tolerat, care este foarte important pentru pacienții cu boala Alzheimer, în majoritatea cazurilor vârstnici, care suferă adesea de boli de inimă, hipertensiune arterială sau boli reumatismale și, prin urmare, sunt forțați să ia multe alte medicamente.

Medicamentele moderne utilizate pentru tratarea bolii Alzheimer, prelungesc în principal activitatea celulelor creierului care nu sunt încă distruse de procesul patologic. Aceste medicamente includ: neuromicină, exslon, remil, precum și instrumente care îmbunătățesc circulația cerebrală.

Boala Alzheimer: simptome, etape, tratament, prevenire

Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă, una dintre cele mai comune forme de demență, "demență senilă". Cel mai adesea, boala Alzheimer se dezvoltă după 50 de ani, deși există cazuri de diagnostic în perioadele mai vechi. Numit pentru psihiatrul german Alois Alzheimer, boala este în prezent diagnosticată la 46 de milioane de oameni din lume și, potrivit oamenilor de știință, această cifră s-ar putea tripla în următorii 30 de ani. Cauzele bolii Alzheimer nu au fost încă stabilite, la fel ca un medicament eficace nu a fost creat pentru a trata această boală. Terapia simptomatică în boala Alzheimer poate atenua manifestările, dar este imposibil să se oprească progresia unei boli incurabile.

Boala Alzheimer: cauzele bolii

Se susține cu un grad înalt de încredere că cauza principală a bolii Alzheimer este depozitele de amiloid în țesuturile cerebrale care cauzează întreruperea conexiunilor neuronale și moartea celulelor, ceea ce duce la degenerarea maduvei.

Depunerile de amiloid se formează în două variante. Plăcile de amiloid care se formează mai întâi în țesuturile hipocampului și apoi se răspândesc în întregul creier împiedică organul să-și îndeplinească funcțiile. Amiloidul crește concentrația de calciu în celulele creierului, ceea ce provoacă moartea acestora.
Cel de-al doilea tip de sediment este încurcările neurofibrilare, una dintre descoperirile lui Alois Alzheimer. Încurcările găsite în studiul creierului unui pacient decedat constau în proteine ​​tau insolubile, care, de asemenea, perturbă funcția normală a creierului.

Cauzele depozitelor care duc la dezvoltarea bolii Alzheimer nu au fost stabilite cu precizie. Bolile neurodegenerative ale creierului au fost cunoscute de foarte mult timp, totuși boala Alzheimer a fost izolată de o serie de demențe în 1906 datorită lui A. Alzheimer, care a observat de mai mulți ani un pacient cu simptome progresive. În 1977, la o conferință privind bolile degenerative ale creierului și ale tulburărilor cognitive, boala Alzheimer a fost izolată ca un diagnostic independent datorită prevalenței bolii și nevoii de a găsi cauzele dezvoltării și metodelor sale de tratament. În prezent există o serie de ipoteze și ipoteze privind mecanismul de apariție a disfuncției cerebrale caracteristice acestei boli, iar principiile terapiei de întreținere a pacienților au fost dezvoltate.

Ipoteza bolii choliniergice de Alzheimer

Primele studii efectuate pentru studierea cauzelor bolii au evidențiat o deficiență a acetilcolinei neurotransmitatorilor la pacienți. Acetilcolina este principalul neurotransmițător al sistemului nervos parasympatic și este implicat în transmiterea impulsurilor nervoase între celule.
Această ipoteză a dus la crearea de medicamente care să restabilească nivelul de acetilcolină în organism. Cu toate acestea, în tratamentul bolii Alzheimer, medicamentele au fost ineficiente, deși au redus severitatea simptomelor, dar nu au încetinit progresia bolii. În prezent, medicamentele din acest grup sunt utilizate în cursul terapiei de întreținere a pacienților.

Ipoteza amiloidă

Ipoteza amiloidului, bazată pe efectul distructiv al depozitelor de beta-amiloid asupra celulelor creierului, este în prezent cea mai importantă. În ciuda fiabilității datelor privind acțiunea beta-amiloidului, motivul acumulării sale în țesutul cerebral nu este cunoscut. De asemenea, nu se creează un medicament care să prevină acumularea acestuia sau să promoveze resorbția plăcilor amiloid (senile). Creat vaccinuri experimentale și medicamente care au ca scop curățarea țesutului cerebral din exces de beta-amiloid, nu au trecut studiile clinice.

Tau ipoteza

Ipoteza Tau se bazează pe identificarea încurcărilor neurofibrilare în țesuturile creierului care decurg din tulburările structurii proteinei tau. Această ipoteză cu privire la cauzele bolii Alzheimer este recunoscută ca fiind relevantă, împreună cu ipoteza privind depozitele de amiloid. De asemenea, cauzele încălcărilor nu sunt identificate.

Ipoteze ereditare

Datorită anilor de cercetare, a fost identificată o predispoziție genetică pentru boala Alzheimer: incidența acesteia este mult mai mare la persoanele ale căror rude au suferit de această boală. Dezvoltarea bolii Alzheimer este "învinuită" pe cromozomii 1, 14, 19 și 21. Mutațiile de pe cromozomul 21 conduc, de asemenea, la boala lui Down, care are fenomene degenerative similare în structurile creierului.

Cel mai adesea, o specie de boală Alzheimer "târzie" care se dezvoltă la vârsta de 65 de ani și peste este moștenită genetic, dar forma "timpurie" are, de asemenea, tulburări genetice în etiologie. Anomaliile cromozomiale, moștenirea defectelor genomului nu conduc neapărat la dezvoltarea bolii Alzheimer. Predispoziția genetică crește riscul bolii, dar nu o provoacă.

Dacă există un grup de risc ereditar, se recomandă măsuri preventive, legate în principal de menținerea unui stil de viață sănătos și de activitate intelectuală viguroasă: activitatea mentală contribuie la crearea mai multor conexiuni neuronale, care ajută creierul să redistribuie funcțiile în alte zone atunci când o parte a celulelor moare, ceea ce reduce probabilitatea apariției simptomelor senilă demență.

Boala Alzheimer: Simptome în diferite etape

Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă în care celulele creierului mor. Acest proces este însoțit în primul rând de funcțiile cognitive afectate, în etapele ulterioare prin inhibarea funcțiilor întregului organism.
În ciuda variabilității simptomelor în funcție de personalitatea pacientului, manifestările generale ale patologiei sunt aceleași pentru toată lumea.

Primele semne ale bolii

În primul rând, memoria pe termen scurt suferă de o siguranță pe termen lung. Reclamațiile persoanelor în vârstă despre uitare, care încearcă să primească aceleași informații de mai multe ori, sunt destul de tipice atât pentru particularitățile de vârstă ale funcționării creierului, cât și pentru primele etape ale bolii Alzheimer. În prezența bolii, creșterea uitării crește, devine dificilă procesarea informațiilor noi, amintiți nu numai locurile de lucruri familiare, ci și numele rudelor, vârsta, informațiile de bază.

Cel de-al doilea simptom al unei etape timpurii a bolii este apatia. Interesul față de formele obișnuite de distracție scade, devine mai dificil să practică hobby-ul preferat, să ieșiți la plimbare, să vă întâlniți cu prietenii. Apatia provoacă pierderea abilităților igienice: pacienții nu mai perie dinții, nu se spală, nu își schimbă hainele.
Simptomele comune includ, de asemenea, tulburări de vorbire, începând cu o încercare de a reaminti un cuvânt familiar și care se încheie cu o incapacitate totală de a înțelege ceea ce sa auzit, citit și discursul în sine, izolarea, separarea de cei dragi, tulburările orientării spațiale: dificultatea recunoașterii locurilor,.

La bărbați, starea de apatie este adesea înlocuită sau alternată cu agresivitate crescută, comportament provocator și tulburări de comportament sexual.
Adesea, diagnosticarea precoce a bolii este imposibilă, deoarece pacienții înșiși nu își dau seama de simptomele procesului patologic care a început sau se leagă de manifestările de oboseală și stres. Una dintre greșelile comune în acest stadiu este încercarea de a "ușura tensiunea și relaxa" cu ajutorul alcoolului: băuturile alcoolice accelerează semnificativ moartea celulelor cerebrale și provoacă o creștere a simptomelor.

Etapele bolii Alzheimer

Boala Alzheimer afectează țesutul cerebral, ceea ce duce la moartea progresivă a celulelor. Procesul începe în hipocamp, responsabil pentru stocarea și utilizarea informațiilor acumulate, și se extinde la alte departamente. Deteriorarea cortexului cerebral provoacă tulburări cognitive: gândirea logică suferă, abilitatea de a planifica.

Moartea celulelor moarte duce la "uscarea" creierului, reducând dimensiunea sa. Odată cu evoluția bolii Alzheimer, boala conduce la o degradare completă a funcției cerebrale: pacientul nu este capabil de auto-îngrijire, nu poate să meargă, să stea, să mănânce singur, în etapele ulterioare să mestece și să înghită alimente. Există mai multe clasificări ale stadiilor de boală Alzheimer. Cele mai frecvente sunt cele patru etape ale bolii.

Stadiu incipient: predecesor

Această etapă precede imaginea clinică pronunțată a bolii. Atunci când fac un diagnostic pe baza simptomatologiei deschise, pacienții înșiși și rudele lor reamintesc că primele semne ale bolii Alzheimer s-au manifestat timp de câțiva ani (în medie, 8), dar au fost atribuite efectelor oboselii, stresului, scăderii legate de vârstă în procesele de memorie etc.
Principalul simptom al acestei etape este o încălcare a memoriei pe termen scurt: incapacitatea de a-și aminti o scurtă listă de produse pentru a cumpăra în magazin, o listă de clase pentru ziua respectivă etc. Nevoia din ce în ce mai mare de înscrieri în jurnal, smartphone, uitarea progresivă a gospodăriei, precum și scăderea numărului de interese, creșterea apatiei, dorința de închidere.

Dementa precoce

În acest stadiu, diagnosticul clinic apare cel mai adesea. Distrugerea celulelor creierului și a conexiunilor neuronale se răspândește de la hipocampus la alte părți ale creierului, simptomele cresc, devine imposibil să le atribuiți efectelor oboselii sau suprasolicitării, pacienții înșiși sau cu ajutorul rudelor lor merg la un doctor.
Simptomele noi se alătură tulburărilor de memorie și apatie, de cele mai multe ori în prima etapă, asociate cu vorbirea: pacientul uită numele obiectelor și / sau confunde cuvintele care sună în aceeași, dar diferite, în sarcină semantică. Se adaugă perturbații motorii: scrierile de mână se deteriorează, devine dificilă punerea lucrurilor pe raft, în sac, pentru a găti alimente. Impresia generală a încetinirii și a stării de neputință se datorează distrofiei și moartea celulelor din hotelul creierului, care este responsabilă de abilitățile motorii fine.
De regulă, în acest stadiu, majoritatea oamenilor se confruntă cu majoritatea sarcinilor de zi cu zi și nu își pierd abilitățile de auto-servicii, cu toate acestea, din când în când pot avea nevoie de ajutor în îndeplinirea sarcinilor obișnuite.

Etapa de demență moderată

Stadiul de demență moderată în boala Alzheimer se caracterizează printr-o creștere a simptomelor bolii. Există semne marcate de demență senilă, tulburări ale proceselor mentale: dificultăți în construirea conexiunilor logice, planificare (de exemplu, incapacitatea de a se îmbrăca în funcție de vreme). Orientarea spațială este afectată, pacienții aflați în afara casei nu înțeleg unde sunt, ceea ce, împreună cu tulburările de memorie pe termen scurt și lung caracteristice acestei etape, face imposibil să ne amintim cum a ajuns o persoană la acest loc și unde locuiește, cum numele rudelor sale și al lui însuși.
Încălcarea memoriei pe termen lung duce la uitarea denumirilor și a fețelor datelor de origine, pașapoarte personale. Memoria pe termen scurt este redusă atât de mult încât pacienții nu-și amintesc să mănânce cu câteva minute în urmă, uită să oprească lumina, apa, gazul.
Abilitățile de vorbire sunt pierdute, este dificil pentru pacienți să-și amintească, să selecteze cuvinte pentru vorbirea de zi cu zi, abilitatea de a citi și de a scrie este redusă sau dispare.
Există fluctuații marcate ale dispoziției: apatia este înlocuită de iritare, agresiune.
Pacienții din această etapă necesită o supraveghere constantă, deși unele abilități de auto-îngrijire rămân.

Dementa severă

Boala Alzheimer în stadiul de demență severă se caracterizează printr-o pierdere completă a îngrijirii de sine, capacitatea de auto-hrănire, incapacitatea de a controla procesele fiziologice (incontinența urinară, masele fecale), pierderea aproape totală a vorbirii, progresul spre o pierdere completă a capacității de mișcare, înghițire.
Pacienții au nevoie de îngrijire constantă, în stadiul final alimentele sunt furnizate printr-un tub gastric.
Boala Alzheimer în sine nu este fatală. Cea mai frecventă cauză de deces este pneumonia, procesele septice, necrotice datorate apariției leziunilor de presiune, aderarea la boala Alzheimer cu o etiologie diferită, în funcție de caracteristicile individuale ale unei persoane.

Metode de diagnosticare a bolii Alzheimer

Măsurile de diagnosticare timpurii ajută la compensarea tulburărilor existente și la încetinirea dezvoltării procesului neurodegenerativ. La detectarea semnelor neurologice caracteristice, este necesar să se consulte un specialist pentru a identifica cauzele apariției acestora și pentru a corecta afecțiunea.

Probleme de diagnostic precoce al bolii

Principalul motiv pentru diagnosticarea bolii nu este într-o etapă timpurie a preementiei, este într-o atitudine neglijentă față de manifestarea simptomelor primare, precum și în reducerea capacității pacientului de a avea o stima de sine adecvată a stării sale, care se manifestă de asemenea la începutul bolii.
Uitarea, distragerea atenției, stânjenirea motrică, scăderea capacității de lucru, care nu sunt compensate prin odihnă, ar trebui să devină motivul pentru o examinare completă de către un specialist. În ciuda faptului că vârsta medie de debut a bolii Alzheimer este de 50-65 de ani, forma inițială începe la vârsta de 40 de ani, iar medicina are o istorie de debut a patologiei la vârsta de 28 de ani.

Manifestări clinice tipice ale bolii

Atunci când se colectează anamneza și se analizează plângerile pacientului, specialistul le diferențiază în funcție de imaginea clinică a bolii: afectarea progresivă a funcțiilor de memorie, apatie, pe termen scurt sau lung, pierderea intereselor, scăderea performanței, activitatea, schimbările de dispoziție. Adesea, aceste simptome descoperă simptomele depresiei, cauzate de conștientizarea unei scăderi a funcției creierului, de nemulțumirea față de abilitățile, starea și atitudinea cuiva.

Testul lui Alzheimer

Boala Alzheimer este o boală care, în manifestările sale externe, poate fi similară ambelor condiții temporare cauzate de tulburări tranzitorii și alte patologii. Pentru confirmarea inițială a diagnosticului, specialistul nu se poate baza numai pe rezultatele colectării de informații de la pacient și de la rudele sale, prin urmare, testele și chestionarele din diverse surse sunt folosite pentru a clarifica.
Când se testează, pacientul este rugat să memoreze și să repete mai multe cuvinte, să citească și să redea text necunoscut, să efectueze calcule matematice simple, să reproducă modele, să găsească o caracteristică comună, să se orienteze în indicatori temporali, spațiali și așa mai departe. Toate acțiunile sunt efectuate cu ușurință cu funcții neurologice intacte ale creierului, totuși, cauzează dificultăți în timpul procesului patologic în țesuturile creierului.
Aceste chestionare sunt recomandate pentru interpretare de către experți, dar pot fi utilizate independent la domiciliu. Unele teste de interpretare a rezultatelor sunt disponibile pe Internet.

Metode neuroimagistice

Imaginea clinică și simptomele neurologice ale diferitelor neuro-boli sunt similare, astfel încât boala Alzheimer necesită o diferențiere a diagnosticului de tulburările cerebrale vasculare, dezvoltarea incluziunilor chistice, tumorilor, efectelor accidentului vascular cerebral.
Pentru diagnosticarea corectă se recurg la metodele instrumentale de examinare: RMN și CT.

Metodă de imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului este metoda preferată de cercetare pentru boala Alzheimer suspectată. Această metodă de neuroimagrare permite identificarea simptomelor caracteristice ale bolii, cum ar fi:

  • scăderea cantității de substanță a creierului;
  • prezența incluziunilor;
  • tulburări metabolice în țesuturile cerebrale;
  • mărirea ventriculelor creierului.

RMN se realizează cel puțin de două ori pe lună pentru a evalua prezența și dinamica procesului degenerativ.

Tomografia computerizată a creierului

Tomografia computerizată este o altă tehnică neuroimagistică utilizată în diagnosticare. Cu toate acestea, în comparație cu IRM, sensibilitatea dispozitivului ne permite să îi recomandăm să diagnosticheze starea țesutului cerebral în stadiile tardive ale bolii, când leziunile cerebrale sunt destul de semnificative.

Metode de diagnosticare suplimentare

Posologia cu emisie de pozitroni este considerată cea mai modernă metodă de diagnosticare, permițând să se determine boala chiar și în primele etape. Această tehnică are limite pentru pacienții cu concentrație mare de zahăr în sânge, deoarece se administrează un medicament farmacologic pacientului pentru a determina cu precizie prezența neregulilor în metabolismul intracelular al țesutului cerebral. Nu s-au identificat alte contraindicații pentru PET.
Pentru diagnosticarea suplimentară în cazurile de boală Alzheimer suspectată, se poate efectua o diferențiere față de alte afecțiuni și evaluarea stării pacientului, EEG, teste de laborator ale sângelui, plasmei (testul NuroPro), analiza lichidului spinal.

Tratamentul cu Alzheimer

Boala Alzheimer este o boală incurabilă, astfel încât terapia vizează combaterea simptomelor și a manifestărilor procesului patologic și, dacă este posibil, încetinirea acesteia.

Terapia de droguri

În concordanță cu cercetarea efectuată, au fost găsite grupuri de medicamente care reduc formarea de depozite care distrug celulele creierului, precum și medicamente care ajută la îmbunătățirea calității vieții pacienților. Acestea includ:

  • grupul anticholinesterazic: Rivastimină, Galantamină, Donezipin în diferite forme de eliberare;
  • Akatinol memantină și analogi, contracarând efectul glutamatului asupra celulelor creierului;
  • medicamente simptomatice: aminoacizi, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală, reduc stresul psiho-emoțional crescut, manifestările tulburărilor psihice în stadiile târzii ale demenței etc.

Boala Alzheimer: metode de prevenire

Boala Alzheimer este o boală în care creierul își pierde funcția datorită morții celulare și întreruperii conexiunilor neuronale. Cu toate acestea, sa dovedit că creierul uman este suficient de plastic, celulele și părți ale creierului pot înlocui parțial zonele afectate, efectuând funcții suplimentare.

Pentru a oferi creierului o oportunitate pentru o astfel de auto-compensare, numărul de conexiuni neuronale ar trebui să fie suficient de ridicat care apare la persoanele cu activitate mentală, hobby-uri intelectuale, o varietate de interese. Studiile arată că boala Alzheimer este direct corelată cu nivelul IQ: cu cât inteligența este mai mare, ceea ce înseamnă numărul de conexiuni neuronale stabile în creier, cu atât mai des se manifestă boala.

De asemenea, se cunoaște relația dintre învățarea limbilor străine și dezvoltarea demenței senile: cu cât sunt mai multe cunoștințe, cu atât riscurile de îmbolnăvire sunt mai mici. Chiar și în stadiul inițial al bolii, este posibil să încetiniți apariția simptomelor, dacă începeți activ să memorați, să citești și să reetezi informații, să rezolvi crucificări. Boala Alzheimer este o boală care distruge conexiunile neuronale, iar impactul acesteia poate fi contracarat prin crearea de noi.

Metodele de prevenire includ, de asemenea, un stil de viață sănătos, activitate fizică, o dietă echilibrată, evitarea alcoolului. Nu se știe încă ce mecanisme provoacă boala Alzheimer, dar există dovezi că leziunile capului pot provoca, de asemenea, debutul bolii. Prevenirea accidentelor servește, de asemenea, la prevenirea bolii Alzheimer, o boală care încalcă calitatea vieții nu numai a pacienților înșiși, ci și a rudelor și prietenilor lor.

Boala Alzheimer. Cauze, simptome, diagnostic și tratament

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios. Orice medicamente au contraindicații. Consultarea este necesară

Boala Alzheimer și-a luat numele de la numele psihiatrului german Alois Alzheimer, care a descris o formă de demență precoce senilă pe modelul pacientului ei Agatha D.

Agate sa întors la 51 de ani când a fost dusă la un spital pentru pacienții cu boli mentale și pacienții cu epilepsie la Frankfurt am Main cu plângeri de pierdere progresivă a memoriei și dezorientare în spațiu.

Modificările degenerative ale creierului își lasă amprenta nu numai asupra comportamentului, ci și asupra întregii apariții a unei persoane. Pacienții cu boala Alzheimer în fazele târzii ale dezvoltării patologiei arată întotdeauna mult mai în vârstă decât anii lor.

Alzheimer a urmărit pacientul timp de patru ani și jumătate. Starea lui Agatha sa deteriorat treptat: au apărut tulburări de vorbire și halucinații, comportamentul devenind imprevizibil. Pacientul a pierdut toate abilitățile elementare ale auto-serviciilor și a devenit complet neajutorat.

Moartea a avut loc în primăvara anului 1906, la ultima etapă a bolii, în cazul în care așa-numita demență totală dezvoltată (demență din total) - o stare în care toate calitățile intelectuale și trăsăturile de personalitate ale pacienților au fost complet distruse de boli psihice.

Sa constatat că existența bolii au origine organica - in cortexul cerebral al creierului atrofie leziuni extinse ale pacientului au fost gasite in tesutul cerebral si formarea unice, numite ulterior placi de Alzheimer, și leziuni caracteristice cadrul neuronale - celulele creierului.

La început, boala Alzheimer a însemnat o formă specială precoce a demenței senile. Până în anii '70 ai secolului trecut era obiceiul de a distinge între boala clasica Alzheimer se dezvolta in presenilă (presenilă) vârstă - 65 de ani si senile (senile) demenței de tip Alzheimer (predare), simptome de care mai întâi manifestat după 65 de ani.

Mai târziu, s-a dovedit că demența, care se dezvoltă la o vârstă mai târzie, se desfășoară adesea în mod similar și conduce la aceleași rezultate anatomice patologice. Deci, „boala Alzheimer“ astăzi este listat în nomenclatura medicală ca un termen generic pentru boala care are caracteristicile pe care îl diferențiază de alte tipuri de procese degenerative ale sistemului nervos central, fără diviziuni de vârstă.

Unele statistici

Boala Alzheimer este cel mai frecvent tip de demență (demență) și reprezintă 35-45% din toate stările de demență.

Dacă la începutul secolului al XX-lea boala Alzheimer a fost considerată o boală rară, astăzi prevalența acestei patologii a devenit o epidemie.

Doctorii au început să sune alarma în a doua jumătate a secolului trecut, prezicând o creștere multiplă a incidenței. Apoi, astfel de predicții sumbre păreau a fi o exagerare cauzată de urmărirea senzațiilor.

Cu toate acestea, realitatea a depășit cele mai tristă predicții. Astfel, în 1992, oamenii de știință austrieci au prezis până în 2050 o creștere de aproape trei ori a numărului pacienților cu Alzheimer din țară (de la 48 la 120 mii). Cu toate acestea, piatra de hotar a 120 de mii de pacienti a fost adoptata in 2006.

Organizația Mondială a Sănătății a pacienților din lume, aproximativ 26,600,000. Alzheimer și prezice creștere de patru ori în acest indicator în 2050.

Numărul de cazuri de boală Alzheimer în diferite țări ale lumii (de la mai puțin de 50 de cazuri la 100.000 de persoane (unele țări din Africa și Asia) până la 250 (Finlanda)).

Distribuția extrem de inegală a incidenței bolii Alzheimer pe harta lumii este asociată în primul rând cu factorul de vârstă.
Incidența bolii Alzheimer este mai mare în țările dezvoltate, unde mulți oameni trăiesc la o vârstă înaintată.

Totuși, oamenii de știință consideră că acest tip de demență senilă este una dintre bolile civilizației moderne. Omul modern a pierdut obiceiul de a-și strânge creierul pentru rezolvarea sarcinilor de rutină, care, totuși, antrenează abilități elementare de gândire.

Deci, mulți astăzi nu se obosesc cu calcule simple, preferând să folosească un calculator. Memoria unei persoane civilizate este răsfățată de o întreagă listă de invenții utile - de la notebook-uri și laptopuri până la navigatori și cărți de referință.

Astfel, la fel cum corpul nostru scade în avans din lipsa efortului fizic, creierul nostru se află și în lipsa gimnasticii mentale originale.

În plus, boala Alzheimer este deseori exacerbată de o suferință atât de răspândită a omului modern ca ateroscleroză. Prin urmare, astfel de "pericole" ale civilizației moderne, cum ar fi dieta nesănătoasă, stilul de viață sedentar, stresul cronic, - contribuind la dezvoltarea aterosclerozei, sporesc indirect riscul de a dezvolta boala Alzheimer.

Informații interesante despre boală

  • Începând cu anul 1994, la inițiativa Organizației Internaționale pentru Prevenirea Bolii Alzheimer din întreaga lume, la 26 septembrie au loc diverse evenimente dedicate pacienților cu această boală gravă.
  • Boala Alzheimer este a patra cauză principală de deces în rândul persoanelor în vârstă și se numără printre cele mai importante cinci probleme medicale și sociale ale omenirii moderne.
  • Potrivit statisticilor, speranța medie de viață a unui pacient cu boala Alzheimer este de 7 ani și doar 3% dintre pacienți reușesc să treacă peste 15 ani.
  • Boala Alzheimer preia locul 3 "onorabil" în ceea ce privește daunele economice pentru societate (după bolile cardiovasculare și patologia oncologică).
  • Persoanele care cunosc două limbi suferă de acest tip de demență senilă de două ori mai puțin.
  • Tragediile pacienților cu boala Alzheimer se reflectă în cinematografie. Astfel, filmele "Jurnal de memorie" și "Away from It" descriu sentimentele cuplurilor iubitoare care se confruntă în mod neașteptat cu o boală care distruge amintirea celor mai bune minute ale vieții. Filmele "Iris" și "Iron Lady" spun că boala nu a cruțat nici pe cele mai proeminente femei.
  • Pacienții cu Alzheimer, celebri la nivel mondial, și-au tratat boala în mod diferit. De exemplu, Ronald Reagan, fostul președinte al SUA, a vorbit deschis despre boala sa și a lăsat medicii stânga note utile care au aruncat o lumină asupra dezvoltării treptate a semnelor bolii. În timp ce Hugo Klaus, un renumit scriitor belgian, a ales să-și sfârșească viața prin sinucidere pentru a salva pe cei dragi de suferință.
  • În Belgia, boala Alzheimer este inclusă în lista bolilor pentru care eutanasia este permisă (la cererea pacientului, "uciderea milei"). Problema eutanasiei, în general, a pacienților cu boli mintale, în special, a devenit un subiect de discuție, atât în ​​rândul medicilor, cât și în rândul publicului larg.

Cauzele bolii Alzheimer

Mecanismul dezvoltării bolii Alzheimer astăzi nu este încă pe deplin înțeles. Există mai multe teorii care explică apariția și progresia proceselor atrofice în sistemul nervos central. Cu toate acestea, niciuna dintre ele nu este acceptată în general.

Procesele degenerative ale creierului în boala Alzheimer sunt detectate deja printr-o inspecție vizuală a emisferelor creierului. Din punct de vedere microscopic a arătat atrofia totală a țesutului nervos, acest fenomen a fost cunoscut științelor pentru o lungă perioadă de timp, dar mecanismele dezvoltării proceselor degenerative rămân încă un mister.

Predispoziția genetică. Oamenii de stiinta au recunoscut deja boala Alzheimer ca o boala multifactoriala, rolul principal in dezvoltarea caruia sunt jucate de defecte genetice. Deosebit de important este rolul eredității patologice în așa numitele forme familiale ale bolii, care sunt relativ rare (10% din toate cazurile de boala Alzheimer) și sunt caracterizate printr-un debut precoce (inainte de 65 de ani).

Toate formele familiale ale bolii Alzheimer sunt transmise într-o manieră autosomală dominantă (adică, o gena patologică derivată dintr-un părinte bolnav blochează o genă normală derivată dintr-o parte sănătoasă). În astfel de cazuri, probabilitatea transmiterii genei patologice la copil este de obicei 50%, extrem de rar - 100% (în cazul în care ambii cromozomi ai unui părinte bolnav transporta gena patologică).

Toate bolile genetice sunt caracterizate de așa-numita penetrare, un indicator care caracterizează probabilitatea dezvoltării unei patologii în prezența unei gene defecte. Anterior, oamenii de stiinta au primit date contradictorii privind penetrarea formei familiale a bolii Alzheimer, care a sugerat ca exista mai multe defecte genetice care cauzeaza dezvoltarea patologiei.

Nu cu mult timp în urmă, cercetătorii au reușit să identifice trei gene patologice care provoacă demență precoce senilă. Cea mai obișnuită boală Alzheimer este asociată cu un defect al genei localizate pe cromozomul 14 (presinilin-1). O astfel de defalcare are loc în 60-70% din cazurile de boală Alzheimer familială și, de regulă, este fatală, adică prezența unui defect determină o șansă de aproximativ o sută la sută de a dezvolta patologie.

Aproximativ 3-5% din cazurile de forme familiale de boala Alzheimer apar in cromozomul 21, o mutatie a genei care codifica precursorul proteinei amiloid. Tocmai din cauza importanței ridicate a acestei gene la pacienții cu un cromozom în plus 21 (sindromul Down), boala Alzheimer începe adesea să se dezvolte la o vârstă relativ tânără (30-40 de ani).

Cel mai rar, forma familială a bolii Alzheimer este asociată cu un defect genic în primul cromozom. In astfel de cazuri, precum și în formele „non-familiale“ ale bolii, probabilitatea de a dezvolta patologie este destul de scăzut și depinde de prezența co-factori, care, din punct de vedere practic poate fi împărțită în corectabile parțial corectabile și nekorrigiruemye.

Factorii de risc al bolii Alzheimer

Caracteristicile anatomice și fiziologice congenitale sau dobândite ale corpului pacientului, precum și circumstanțele de viață din anii trecuți, sunt factori absolut non-corectori, cum ar fi:

  • (potrivit unor surse, printre cei care au depășit pragul de 90 de ani, pacienții cu dementă Alzheimer reprezintă 42%);
  • sexul feminin;
  • leziuni cerebrale traumatice severe (inclusiv generice);
  • grave șocuri psihologice;
  • amânate episoade de depresie;
  • lipsa învățământului superior;
  • activitate intelectuală scăzută în timpul vieții.
Factorii de risc parțial corectabili pentru boala Alzheimer includ condițiile patologice care contribuie la apariția deficienței acute sau cronice de oxigen în celulele cortexului cerebral:
  • hipertensiune arterială;
  • ateroscleroza vaselor mari ale capului și gâtului;
  • ateroscleroza sau alte patologii ale vaselor cerebrale;
  • niveluri ridicate de lipide (grăsimi) din sânge;
  • concentrația crescută a homocisteinei de aminoacizi în plasmă de sânge;
  • diabetul zaharat și alte afecțiuni patologice care apar cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge;
  • deficiența generală de oxigen asociată cu boli grave ale sistemelor respiratorii și cardiovasculare sau ale sistemului sanguin.
Tratamentul acestor boli (de exemplu, controlul tensiunii arteriale în hipertensiune arterială, îndepărtarea chirurgicală a leziunilor aterosclerotice ale vaselor de gât mari sau controlul nivelurilor de zahăr din sânge în diabetul zaharat) este prevenirea bolii Alzheimer.

Factorii corectori includ riscurile pe care pacientul le poate elimina complet prin revizuirea opiniilor sale despre viață și sănătate:

  • excesul de greutate;
  • stilul de viață sedentar;
  • activitate intelectuală scăzută în viața de zi cu zi;
  • dependent de cafea.

Etapele bolii Alzheimer

Oamenii de stiinta au descoperit ca primele schimbari degenerative ale creierului apar chiar cu 15-20 de ani inainte de aparitia unor semne pronuntate de boala Alzheimer.

Lipsa abilităților intelectuale. Trebuie remarcat faptul că primele simptome ale bolii nu sunt specifice și sunt adesea interpretate de către pacient și de mediul său social ca declin mental fiziologic legat de vârstă. Prin urmare, nu este întotdeauna posibil să se determine debutul clinic al bolii Alzheimer.

Până de curând, clasificarea cursului clinic al acestei patologii a inclus doar etapele la care au apărut semnele pronunțate de demență senilă. Cea mai populară a fost practică din punct de vedere practic, divizarea clinicii de demență progresivă pe scenă, bazată pe determinarea gradului de pierdere a capacității de a trăi de sine și de a se autoservi:

  • o etapă de demență ușoară, atunci când pacientul este capabil să trăiască independent, dar are dificultăți în situații care necesită o încărcare intelectuală crescută (planificare, călătorie, drumeții în teren necunoscut, facturare etc.);
  • stadiul de demență moderată, atunci când pacientul își păstrează abilitățile elementare de îngrijire de sine, dar el nu mai poate fi lăsat temporar în apartament nesupravegheat din cauza posibilelor excese;
  • stadiul de demență severă, atunci când pacientul are nevoie de îngrijire constantă, care este de obicei efectuată într-o instituție specializată.
Astfel, medicii au diagnosticat boala Alzheimer în prezența unui defect constatat în activitatea intelectuală. Între timp, tratamentul inițiat în timp util poate încetini semnificativ procesul degenerativ din creier și poate întârzia dezvoltarea imaginii clinice dezvoltate a bolii pentru o perioadă suficient de lungă.

De aceea, astăzi în clasificarea cursului clinic al bolii Alzheimer, s-au adăugat etapele care corespund celor mai timpurii etape ale dezvoltării procesului patologic:

  1. Stadiul preclinic, care corespunde nașterii și dezvoltării proceselor patologice din creier. Caracterizată de absența oricăror încălcări ale activității nervoase superioare.
  2. Încălcări minore în stadiu. Pacienții prezintă o anumită scădere a memoriei și o slăbire a abilităților mentale. În același timp, oamenii din jur, de regulă, nici nu-și dau seama că există probleme.
  3. Explicații inițiale de demență ușoară. Astfel de încălcări atrag deja atenția celui mai apropiat mediu social. În acest stadiu, este posibil să se stabilească diagnosticul bolii Alzheimer cu o precizie suficientă, dar acest lucru nu este întotdeauna cazul.
Mulți cercetători, atunci când descriu stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, folosesc de multe ori termenul de predicție (adică perioada care precede dezvoltarea demenței). Cu toate acestea, unii oameni de știință contestă validitatea termenului, referindu-se la imperfecțiunea diagnosticului precoce al bolii Alzheimer și lipsa limitelor clare între stadiile timpurii ale bolii.

Semne ale bolii Alzheimer

Stadiul incipient al bolii

Abilitatea de memorare
De regulă, semnele de memorie insuficientă sunt primul lucru pe care pacienții îl acordă atenției atunci când începe să se dezvolte boala Alzheimer. În acest caz, există încălcări ale fixării (pe termen scurt) și ale memoriei pe termen lung. Memoria pe termen scurt este procesul de reamintire, stocare și reproducere a informațiilor concepute pentru stocarea pe termen scurt (de exemplu, amintirea a ceea ce trebuie făcut într-o anumită zi) și memoria pe termen lung este aceleași procese referitoare la informațiile calculate pentru economisirea pe termen lung.

Problemele cu memoria de fixare în stadiul de încălcări minore se dezvoltă treptat, de multe ori pacienții nici măcar nu observă că trebuie să folosească notebook-uri, agende și alte "mementouri" mult mai des decât înainte.

Rudele vârstnicilor ar trebui să țină seama de faptul că boala Alzheimer la diferiți pacienți este diferită. Majoritatea pacienților își păstrează pentru mult timp capacitatea de a-și evalua critic starea de sănătate, dar, în unele cazuri, funcția de critică suferă chiar și în stadiile incipiente ale bolii.

Destul de des, pacienții încearcă în orice mod să-și ascundă starea de sănătate de cei din jurul lor, încurcați de deficiența neașteptată a apărut. De regulă, rudele încep să sune alarma atunci când există semne inițiale de demență ușoară, atunci când pacienții pierd capacitatea de control suplimentar și permit calcularea greșită a greșelilor (le lipsesc numiri, uită să sune, să piardă lucruri valoroase etc.).

Pierderea progresivă a memoriei pe termen lung
Semnele de slăbire a memoriei pe termen lung în stadiul tulburărilor minore au caracterul așa-numitei anecforii (uitare). Pacientul nu-și poate aminti acest sau acel eveniment, dar memoria este restabilită, dacă folosiți întrebări principale sau orice asociere.

Trebuie remarcat faptul că o astfel de uitare nu este specifică și apare în multe alte patologii ale sistemului nervos central. De exemplu, anekforiya este adesea observată după leziunile capului, precum și cu o epuizare generală a sistemului nervos, care poate fi cauzată atât de factori externi (stres), cât și de factor intern (boli grave).

În plus, stadiile timpurii ale bolii Alzheimer ar trebui să se distingă de slăbirea fiziologică a funcțiilor de memorie și de atenția caracteristică vârstei senile. Tulburările legate de vârstă, de regulă, progresează foarte lent, în timp ce cu boala Alzheimer, severitatea semnelor de uitare crește semnificativ atunci când se observă timp de 6 luni.

Pentru a determina cu precizie diagnosticul, trebuie să consultați un medic la primele simptome suspecte. Un profesionist, cu ajutorul unor teste speciale, va determina gradul de încălcare, va atribui studii suplimentare și va monitoriza starea pacientului în timp.

În stadiul semnelor precoce de demență ușoară, oamenii apropiați observă că este dificil pentru un pacient să-și amintească numele vechilor cunoștințe, numele străzilor și a piețelor din orașul său natal etc.

În plus, acești pacienți au dificultăți în selectarea cuvintelor într-o conversație care depășește limitele subiectelor banale. Cuvintele "uitate" ale pacienților încearcă să înlocuiască pe cele apropiate în sensul, ceea ce face uneori expresia lor fantezistă și ciudată.

Trebuie remarcat faptul că amintirea expresiilor on-duty este păstrată pentru o lungă perioadă de timp, astfel încât, uneori, pacienții, chiar și în stadiul de demență severă, uimesc pe ceilalți cu capacitatea de a menține o mică discuție.

Slabirea abilităților mentale
În stadiul tulburărilor minore, pacienții observă o scădere a memoriei și atenției, este dificil pentru ei să se concentreze. Prin urmare, aceasta sau acea activitate mentală care a adus anterior plăcerea a anvelopei rapide.

În acest stadiu depinde mult de starea inițială a intelectului pacientului și de interesele lui de viață, astfel încât pentru unii pacienți primul simptom alarmant este pierderea abilității de a efectua operații simple aritmetice fără ajutorul unui creion și calculator, iar pentru alții - dificultăți în rezolvarea crucificărilor și puzzle-urilor preferate.

În stadiul semnelor precoce ale demenței, alții tind să acorde atenție erorilor de numărare sau de scriere, în special remarcabile la persoanele educate. Pacienții care cunosc mai multe limbi au dificultăți în traducerea celor mai simple texte sau "uita" limba.

Uneori primul simptom este o schimbare neașteptată a intereselor - respingerea literaturii serioase în favoarea vizionării emisiunilor TV etc. Astfel de metamorfoze sunt combinate cu pierderea capacității de percepție holistică a informațiilor primite - poveștile și parcelele de film sunt percepute în fragmente, cu o pierdere a liniei generale de narațiune, care este ușor de detectat atunci când se încearcă reluarea.

Scăderea capacității intelectului de a efectua operații logice complexe de sinteză și analiză cauzează dificultăți în orientarea în spațiu. Pacienții pierd capacitatea de a folosi atlasuri rutiere și hărți ale străzilor orașului atunci când planifică o călătorie sau mers pe jos. Îi este dificil să navighezi în zone necunoscute. Este periculos să lași acești pacienți singuri pe străzile orașelor, aparent perfect sănătoși, adesea "se pierd", pentru că nu iau bine indicii de trecători și nu găsesc calea potrivită.

Tulburări severe de dispoziție și instabilitate psiho-emoțională

depresiune
În stadiul de încălcare minorălea pacienții cu boala Alzheimer dezvoltă adesea depresie asociată cu conștientizarea semnelor de suferință psihică.

Deoarece o scădere semnificativă a fundalului emoțional general afectează negativ funcțiile intelectului, semnele de slăbire a memoriei și a atenției sunt agravate și pot provoca o panică reală la persoanele sensibile. În astfel de cazuri, tratamentul depresiei determină o scădere a gravității simptomelor de anxietate și adesea chiar și un sentiment de recuperare completă.

Persoanele vârstnice și senile dezvoltă adesea depresii care agravează declinul în memorie al îmbătrânirii și slăbirea funcțiilor intelectului. Prin urmare, în cazurile în care stadiile incipiente ale bolii Alzheimer sunt combinate cu depresia, un diagnostic corect poate fi făcut numai după o examinare amănunțită. Statisticile susțin că boala Alzheimer este detectată la doar unul din 77 de astfel de pacienți.

Creșterea anxietății
La semnele timpurii ale demenței ușoare la pacienții cu boala Alzheimer, depresia este de obicei combinată cu o anxietate crescută. Acești pacienți sunt foarte neliniștiți și se plâng de tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea).

psihoze
Crizele critice se dezvoltă adesea în funcție de tipul de psihoză acută: pacienții simt durerea bruscă, anxietatea și anxietatea. În astfel de cazuri, anxietatea crește seara și poate fi însoțită de o pierdere totală de orientare în lumea exterioară, precum și de apariția unor iluzii de persecuție și de daune: pacienții nu înțeleg unde sunt, nu recunosc pe cei dragi, susțin că cineva intenționează să-i jefuiască pentru a distruge.

Astfel de crize sunt cel mai adesea declanșate de o schimbare bruscă a situației obișnuite (trecerea la un nou loc de reședință, reparații în casă etc.). Medicii cred că pacienții aflați în stadiul semnelor precoce de demență sunt deosebit de vulnerabili la schimbare, deoarece creierul lor încă încearcă să proceseze întreaga cantitate de informații noi, dar este deja neputincios să efectueze această operație.

Apatie și scăderea interesului față de viață
Cu progresia ulterioară a bolii, anxietatea și anxietatea, ca regulă, sunt înlocuite de indiferența față de lumea exterioară. Cu toate acestea, există opțiuni pentru evoluția bolii Alzheimer, când apatia se dezvoltă în stadiile foarte timpurii ale bolii. Deci, de cele mai multe ori primele simptome pe care ceilalți le acordă atenție sunt o îngustare îngustă a gamei de interese și "retragerea" pacienților cu activitate socială anterior.

Simptomele bolii Alzheimer în stadiul manifestărilor clinice

O caracteristică caracteristică a bolii Alzheimer este faptul că tulburarea de memorie se manifestă în stadiul manifestărilor pronunțate de demență ușoară, atunci când pacientul nu mai poate "să-și amintească" un eveniment sau altul, chiar și cu eforturi personale considerabile în combinație cu ajutorul din afară.

În astfel de cazuri, legea lui Ribot începe să se manifeste: pacienții, în primul rând, suferă din memoria recentelor incidente, în timp ce memoria evenimentelor îndepărtate este complet păstrată. De exemplu, un pacient descrie cu ușurință detaliile copilăriei sau adolescenței, dar experimentează dificultăți agonizante dacă îi sunt adresate întrebări elementare despre evenimentele care au avut loc săptămâna trecută.

Încălcarea memoriei evenimentelor recente duce la un fel de "pierderi" în memorie, atunci când pacientul nu își poate aminti ce sa întâmplat cu el într-o anumită perioadă de timp. Pe această bază, se dezvoltă o altă caracteristică caracteristică a bolii Alzheimer - o încălcare a orientării temporale.

În astfel de cazuri, pacientul își poate aminti destul de clar acest sau acel eveniment, dar face greșeli atunci când stabilește perioada de timp în care a avut loc. Această condiție se numește stocarea memoriei de conținut atunci când timpul este pierdut.

Incidentul de anul trecut poate fi amintit ca relativ proaspăt, astfel încât memoria ultimelor săptămâni, luni și ani de viață a fost plină de erori, pacienți enervanți și înfricoșătoare, care, de regulă, în acest stadiu al dezvoltării bolii încă pot evalua critic starea lor.

În stadiul de demență moderată, pierderea memoriei se extinde treptat la perioade mai îndepărtate de viață. În același timp, eșecurile din memorie sunt adesea umplute cu așa-numitele confabuiri - scene fictive, adesea având un caracter bizar.

Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor de memorie în boala Alzheimer nu a fost încă studiat pe deplin, dar este evident că amintirile vechi sunt cele mai bine conservate, întărite prin utilizarea conștientă sau inconștientă repetată. Pe măsură ce memoria anilor maturi se șterge, evenimentele copilariei și adolescenței îndepărtate vin brusc în minte, în mod deosebit viu și adesea alcătuiesc întregul conținut al conștiinței pacientului.

Pe măsură ce boala progresează, pacienții pierd treptat întregul stoc de cunoștințe dobândite. În acest caz, în primul rând, sunt pierdute informațiile obținute în anii maturi și tineri, precum și cunoștințele complexe (informații științifice, cunoașterea limbilor străine, bagajul de informații necesare pentru munca profesională etc.).

Tot ce a fost dobândit în copilărie și la adolescenta timpurie este cel mai bine conservat și apoi repetat de mai multe ori pe tot parcursul vieții - limba nativă (prima), expresii stabile (formule de politețe, rătăciri banale), abilități practice elementare de autoservire și comunicare cu oamenii.

În stadiul de demență severă, pierderea memoriei acoperă întreaga perioadă a vieții pacienților, menținând principalele fapte de ceva timp. Totuși, legea lui Ribot se manifestă și în această etapă a bolii: informațiile obținute în copilărie și adolescența timpurie sunt mai bine conservate. Este caracteristic faptul că astfel de pacienți își amintesc anii de naștere, dar nu pot spune cât de în vârstă sunt. Ei știu despre anul căsătoriei, dar pot uita de moartea unui soț. Ei numesc numele părinților și prietenilor din copilărie, dar nu își pot aminti prezența propriilor copii și nepoți.

O caracteristică caracteristică a fazelor timpurii ale demenței severe este păstrarea memoriei relațiilor emoționale cu dispariția memoriei faptelor. Astfel, pacientul nu-și mai poate aminti existența propriilor copii, însă vizita lor provoacă adesea un zâmbet și o renaștere. Acest tip de memorie este cel mai "vechi" mod de memorare care a fost format în copilăria timpurie, prin urmare, a existat de foarte mult timp.

Ultima memorie dispare în legătură cu acțiunile automate și semi-automate memorate în vârstă preșcolară și repetate de mai multe ori pe tot parcursul vieții. Cu toate acestea, în stadiul de nebunie senilă, pacienții pierd chiar și abilitățile cele mai de bază. Ei nu se pot îmbrăca (nu pot intra în manșetă, se apucă să-i facă), își pieptănă părul, își perie dinții, fac o strângere de mână, mersul lor este deranjat, mișcările lor devin constrânse și agitate ca și în cazul copiilor mici.

Informație redusă
Dacă în stadiile foarte timpurii ale dezvoltării bolii Alzheimer, care de obicei durează aproximativ 7 ani, procesul de stadializare este determinat de memoria afectată, atunci în stadiul imaginii clinice extinse a bolii se manifestă manifestări ale deficienței funcției intelectuale, ducând la o pierdere totală a autonomiei pacientului.

1. Demență ușoară
Înfrângerea intelectului la pacienții cu boala Alzheimer, cu semne pronunțate de stadiu de demență ușoară, se manifestă mai întâi în pierderea capacității de a gestiona în mod independent finanțele. Pacienții nu pot plăti în mod corespunzător atunci când cumpără în magazin sau pe piață, fac greșeli greșite la completarea conturilor.

Vorbirea orală suferă în mod semnificativ. Ea devine săracă și insuportabilă. Pe măsură ce devine din ce în ce mai greu ca pacienții să găsească cuvinte uitate în timp, ei încearcă să evite conversațiile pe subiecte care nu sunt legate de viața de rutină de zi cu zi.

De regulă, capacitatea de a citi și scrie în această fază a bolii este încă păstrată, dar pacienții nu percep bine cititul, iar limba scrisă conține un număr mare de erori gramaticale grave. În plus, din cauza încălcării abilităților motorii fine, scrierea de mână devine rudă și ilizibilă. Din același motiv, apar dificultăți în desen, coasere, tricotat și alte lucrări care necesită mișcări subtile ale degetelor.

În plus, din cauza perturbării coordonării centrale a mișcărilor, pacienții arată ciudat și ciudat. Cu toate acestea, în acest stadiu, pacienții sunt pe deplin capabili de auto-îngrijire, sunt fericiți să facă temele simple, se deplasează independent în locuri cunoscute (de exemplu, merg la plimbări până la cel mai apropiat parc, merg în curte).

Dificultățile apar numai cu o sarcină intelectuală relativ mare, care necesită planificare (de exemplu, auto-pregătirea pentru sosirea oaspeților etc.), precum și atunci când sunt plasate în condiții necunoscute (în mișcare, în călătorie).

2. Demență moderată
În această etapă, de regulă, capacitatea de a citi și de a scrie este complet pierdută. Vorbirea orală devine adesea obscură, deoarece pacienții înlocuiesc cuvinte uitate cu sunete similare.

Capacitate redusă de autoservire. Pacienții nu pot face chiar și cele mai simple operațiuni de planificare, de exemplu, nu pot alege în mod corespunzător hainele pentru vreme, aranja masa pentru un anumit număr de oameni.

Pacienții nu mai pot rămâne nesupravegheați în timp ce se plimbă în împrejurimi familiare, deoarece uită adesea cele mai simple rute, nu își amintesc adresa, telefonul, podeaua casei în care se află apartamentul lor etc. Din același motiv, pacienții au nevoie de monitorizare constantă la domiciliu (ei uită să spală toaleta, să spele, să schimbe hainele, să oprească gazul, lumina etc.).

Cu progresia ulterioară a patologiei, pot fi observate episoade de incontinență fecală și de urină, iar pacienții trebuie reamintiți de necesitatea folosirii toaletei. În plus, acești pacienți au deja nevoie de ajutor pentru îmbrăcarea și efectuarea procedurilor obișnuite de igienă.

3. Etapa de demență severă
Această ultimă etapă în dezvoltarea bolii Alzheimer se caracterizează prin pierderea abilităților elementare de auto-îngrijire: pacienții trebuie hrăniți dintr-o lingură, adesea se observă incontinență urinară și fecală.

În acest stadiu, pacienții pierd capacitatea de a vorbi în mod semnificativ, deși pot pronunța cuvinte și fraze individuale. Durerea este deranjată, astfel încât pacienții au nevoie de ajutor în jurul camerei.

Apoi pacienții opresc să stea și zâmbesc, le este greu să-și țină capul, tulburările neurologice cresc: apare rigiditatea (tensiunea patologică) a mușchilor, reflexul de înghițire slăbește.

Moartea se produce cel mai adesea ca urmare a dezvoltării unei infecții pe fundalul unei depleții generale a corpului (pneumonie, sepsis etc.).

Tulburări în stadiile severe ale bolii Alzheimer

În stadiul de demență ușoară, aproximativ 30-40% dintre pacienți suferă de depresie, care, de regulă, este însoțită de un sentiment de anxietate, teamă și confuzie.

Astfel de pacienți își păstrează cel mai adesea parțial abilitatea de a-și evalua critic starea proprie, astfel încât depresia poate fi agravată de factori externi (vizitarea medicului, deteriorarea capacităților mentale etc.).

În plus, în acest stadiu, se observă deseori semne nespecifice ale unei epuizări generale a sistemului nervos.

  • iritabilitate;
  • starea de spirit labilă;
  • toane;
  • tulburări de somn;
  • oboseală.
Tulburările cele mai proeminente ale psihicului în boala Alzheimer se caracterizează printr-o etapă de demență moderată, când apar încălcări grave ale structurii de personalitate, cum ar fi:
  • rugozitate;
  • grouchiness;
  • agresivitate.
Uneori, pacienții dezvoltă tulburări impulsive: există incontinență sexuală sau pasiune pentru vagabond.

În contextul suspiciunii sporite, acești pacienți au deseori iluzii de daune sau de iluzii de persecuție. Deoarece în această etapă a bolii există încă capacitatea pentru construcțiile logice elementare, delirul are caracterul unui sistem, adică o construcție relativ consistentă.

De exemplu, pacientul poate pretinde că rudele lui care îl supraveghează încearcă să-l otrăvească pentru a lua în posesie proprietatea. Uneori nonsensul are un caracter fantastic cu folosirea unor astfel de personaje ca străini, spioni, vrăjitori etc.

Un simptom comun este tulburările de somn. Adesea, pe fundalul episoadelor de insomnie din timpul nopții, apar halucinații, care, de regulă, sunt complicate în sistemul delirant construit de pacient.

Pe măsură ce inteligența se descompune, ideile delirante devin fragmentare și sistemul delirant se dezintegrează. În ultimul stadiu al bolii Alzheimer, pacientul cade în stare de apatie. În astfel de cazuri, pacienților ar trebui să li se reamintească necesitatea de a mânca, deoarece au o scădere a tuturor dorințelor vitale.

Diagnosticul bolii Alzheimer

Când și de ce să mergem la doctor?

Dacă bănuiți că boala Alzheimer ar trebui să contacteze un neurolog. În cazurile în care există semne de depresie, este posibil să aveți nevoie să consultați un psiholog sau psihiatru.

Ce întrebări cere medicul atunci când suspectați boala Alzheimer

Dacă bănuiți că aveți boala Alzheimer, medicii pun multe întrebări, așa că trebuie să vă acordați o atenție psihologică și să pregătiți câteva informații în prealabil.

Studiul are un loc important în procesul de diagnosticare a bolii Alzheimer. Analizând informațiile primite cu privire la natura plângerilor, dinamica patologiei, prezența factorilor predispozanți, medicul poate diagnostica preliminar una sau alta etapă a bolii Alzheimer sau poate suspecta o altă boală care a cauzat simptomele pacientului.

Condițiile patologice asociate cu afectarea activității nervoase și mentale necesită o interacțiune specială între medic și pacient, astfel încât majoritatea profesioniștilor au propriile metode de a efectua sondaje consultative, care de fiecare dată se modifică, adaptându-se la personalitatea pacientului și natura patologiei acestuia.

Deci, nu există un singur plan de sondaj universal acceptat, dar există următoarele blocuri de informații pe care medicul trebuie pur și simplu să le primească de la pacient:

  • Prezența / absența simptomelor caracteristice bolii Alzheimer
    • tulburări de memorie (uitare, dificultate în selectarea cuvintelor într-o conversație etc.);
    • scăderea funcțiilor de atenție și de inteligență (erori de numărare și scriere observate de persoane apropiate, dificultăți în planificare, pierderea capacității de a construi o rută pe o hartă etc.)
    • tulburări psihice (scăderea fondului general al stării de spirit, anxietate crescută, agitație, iritabilitate, tulburări de somn, episoade de iluzii și halucinații etc.)
  • Istoria acestei boli
    • timpul primelor simptome;
    • circumstanțele primelor semne ale bolii (dacă încălcările sunt legate de efectele oricăror externe (traumatism mental, suferință nervoasă sau fizică) sau factori interni (boli infecțioase acute, exacerbarea patologiei cronice etc.);
    • ce măsuri au fost luate pentru a combate patologia (utilizarea unui jurnal, formarea în memorie, medicamente);
    • dinamica simptomelor (creșterea, slăbirea sau stabilitatea severității semnelor patologice, dacă măsurile luate au ajutat).
  • Prezența comorbidităților care pot provoca semne de avertizare sau pot contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer:
    • episoade de dureri de cap dureroase, leșin, crize epileptice;
    • un accident vascular cerebral cronic;
    • curse transferate;
    • hipertensiune arterială;
    • diagnosticul de ateroscleroză (ateroscleroza vaselor capului și gâtului, ateroscleroza vaselor cerebrale, boala coronariană, ateroscleroza vaselor inferioare);
    • diabetul zaharat sau alte boli care apar cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge;
    • inima sau insuficiență respiratorie;
    • anemie severă.
  • Antecedente de viață (circumstanțe de viață care ar putea contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer):
    • traumele psihologice, inclusiv cele primite în copilărie;
    • nivelul de educație;
    • activitățile profesionale (gradul de activitate intelectuală, prezența pericolelor profesionale);
    • amânate boli psihiatrice;
    • leziuni cerebrale traumatice și / sau intervenții chirurgicale pe craniu;
    • au existat episoade de depresie (femeile sunt întrebate cum au trecut postpartumul și menopauza).
  • Istoria familială (cazuri de demență senilă la rude).
  • Stilul de viață (factori care pot contribui sau pot împiedica dezvoltarea patologiei):
    • nivelul activității fizice, intelectuale și sociale;
    • natura alimentului;
    • programul de lucru și odihnă;
    • prezența obiceiurilor proaste.

Ce teste psihologice sunt efectuate în boala Alzheimer?

Cauza simptomelor afectării memoriei și a funcțiilor de inteligență poate fi depresia latentă. Această patologie este destul de frecventă la persoanele în vârstă, astfel încât testarea psihologică pentru boala Alzheimer suspectată este de obicei suplimentată de un test rapid pentru depresia latentă.

Un exemplu de test cel mai simplu pentru depresia ascunsă.

  1. Dimineața devine mult mai dificil să ieși din pat.
  2. Este dificil să ne întâlnim înainte de lansarea "în lumină" (la prieteni, în filme etc.).
  3. Sunt mai mulți oameni neplăcenți și răuvoitori.
  4. Adesea, există perioade de stare proastă, când nu doriți să faceți nimic.
  5. În ultimii ani, sănătate precară, adesea îngrijorată de bolile cronice.
  6. Rareori a început să comunice cu prietenii, vecinii, rudele.
  7. Lacrimile îmi vin mai des în ochi.
  8. Au devenit foarte reci și încearcă să se încheie cu căldură.
  9. Sunete neplăcute și lumină puternică a soarelui.
  10. Apetit scăzut.
  11. Recent, împrejurimile au început să vă acorde mai puțină atenție.
  12. Fraza: "Mă simt cel mai bine dimineața" nu este despre tine.
  13. Multe lucruri pe care le-a plăcut anterior, astăzi au devenit absolut indiferente.
  14. Puteți dormi mult timp în pat.
  15. Din când în când, vă simțiți anxietate nedorită.
  16. Lucrare preferată făcută înainte fără entuziasmul anterior.
  17. Amintirile din trecut adesea dau dorinta acuta.
  18. Adesea se certau cu cei dragi.
Criterii de evaluare:
  • până la 3 răspunsuri afirmative - norma;
  • 4-5 răspunsuri afirmative - tendința spre depresie;
  • 6-9 - depresie;
  • mai mult de 9 - depresie severă.

Electroencefalografia (EEG) în boala Alzheimer

Electroencefalografia (EEG) este un studiu al activității electrice a celulelor creierului. În stadiile incipiente ale bolii, indicațiile EEG nu au caracteristici caracteristice, însă acest studiu permite excluderea altor patologii ale sistemului nervos central (boala Creutzfelt-Jakob, etc.).

În stadiul avansat al bolii, EEG prezintă deja modificări caracteristice bolii Alzheimer și ajută la stabilirea unui diagnostic corect. În plus, electroencefalografia efectuată în dinamică oferă posibilitatea de a urmări evoluția proceselor patologice din creier și de a evalua rezultatele tratamentului medical efectuat.

Electroencefalografia - studiu absolut inofensiv și nedureros.

Tomografia computerizată (CT) a creierului în boala Alzheimer

Tomografia computerizată este versiunea modernă a examenului radiologic, care oferă posibilitatea examinării secțiunilor stratificate ale organelor interne pe ecranul monitorului.

În stadiul manifestărilor clinice dezvoltate ale bolii Alzheimer, tomografia computerizată ajută la detectarea leziunilor anatomice ale creierului, cum ar fi:

  • marile ventriculi ale creierului;
  • atrofia cortexului cerebral;
  • scăderea dimensiunii creierului.
Tomograma computerizată a creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Extinderea patologică a ventriculilor din creier.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) pentru boala Alzheimer

Tomografia cu emisie de pozitroni a creierului este cea mai nouă metodă care permite utilizarea substanței farmacologice radioactive speciale care se acumulează selectiv în celule pentru a determina parametrii metabolismului intracelular în diferite părți ale creierului.

Spre deosebire de tomografia computerizată standard, PET permite descoperirea celor mai timpurii stadii preclinice ale bolii Alzheimer. În plus, tomografia cu emisie de pozitroni face posibilă diferențierea demenței de tip Alzheimer de alte tipuri de stări de demență (demență vasculară, demență de tip frontal, demență cu corp Lewy, demență în boala Parkinson).

Posologie tomografie cu emisie de pozitroni este efectuată pe stomacul gol (admisia de alimente este permisă cu 4-6 ore înainte de examinare). După introducerea medicamentului, pacientul este plasat într-o cameră separată cu pereți rezistent la zgomot și se recomandă să se culce cu ochii închiși pentru a evita rezultatele eronate ale studiului. De fapt, PET durează între 30 și 75 de minute, în funcție de cantitatea cerută de cercetare.

O contraindicație la PET este o creștere a zahărului din sânge (peste 6,5 mmol / l). Sarcina de radiație pe corp în timpul tomografiei cu emisie de pozitroni a creierului este comparabilă cu sarcina cu o examinare cu raze X standard a pieptului în două proeminențe. Deci examenul este considerat relativ sigur.

În boala Alzheimer, datele PET prezintă o leziune predominantă a regiunii temporo-parietale și a cortexului cingular posterior. În primele etape ale bolii, procesele degenerative sunt asimetrice, cu o predominanță de leziuni în emisfera de conducere (stângaci în dreapta). În stadiul avansat al bolii, leziunile regiunii temporo-parietale sunt combinate cu leziunile cortexului frontal și o scădere generală a proceselor metabolice din creier.

Pacient de PET cu boala Alzheimer. Scăderea predominantă a activității metabolismului în regiunile temporo-parietale și cortexul cingular posterior pe fondul unei scăderi generale a metabolismului în creier.

Teste neuropsihologice pentru boala Alzheimer

Testele neuropsihologice pentru boala Alzheimer sunt concepute pentru a detecta anomalii în așa-numitele funcții cognitive, cum ar fi:

  • memorie;
  • percepție;
  • vorbire;
  • inteligenta (analiza informatiei, inclusiv identificarea principalelor si secundare, asemanari generale si particulare, asemanari si diferente, capacitatea de a construirii logice);
  • praxis (acțiuni complexe intenționate).
Un test pentru determinarea deprecierii percepției. Vă permite să identificați boala Alzheimer în stadiile inițiale de dezvoltare. Dacă pacientul nu poate numi cele patru subiecte din figură, se poate presupune prezența acestei patologii.

Pentru a evalua starea de memorie, de regulă, testele sunt folosite pentru a memora cuvintele descrise în imaginile obiectelor, gesturi. În același timp, testele pentru memoria auditivă și cea de vorbire sunt cele mai populare: memorarea prin sunet a anumitor cuvinte, propoziții și fragmente de texte.

La examinarea pacienților cu boala Alzheimer, testele combinate sunt adesea folosite pentru a examina simultan funcțiile de memorie și de inteligență. O astfel de combinație face posibilă distingerea unei persoane cu o funcție de memorie inițială neimportantă de la un pacient cu boala Alzheimer.

Exemplul 1 Test de memorare de 5 cuvinte:
Pacientului i se oferă 5 cărți cu cuvinte și oferă să le memoreze, în timp ce pacientul este avertizat că vor trebui reproduse două cuvinte - imediat după ce cardurile sunt returnate și după 3-5 minute (așa-numita reproducere întârziată).

  1. mână
  2. creton
  3. teatru
  4. un trandafir
  5. violet
După prima reluare, atenția subiectului este distractivă (de regulă, se efectuează un studiu suplimentar cu privire la plângerile pacientului), iar după 3-5 minute se sugerează că vă amintiți cuvintele.

Evaluarea este efectuată pe un sistem de 10 puncte. Fiecare răspuns corect este de 1 punct. Indicatorul de 9-10 puncte (nu mai mult de o eroare în două replicări) corespunde normei.
Două sau mai multe erori pot indica boala Alzheimer sau funcția inițială de memorie scăzută. Pentru a determina diagnosticul, mergeți la a doua parte a studiului. Pacientul este dat indicii.

De exemplu, dacă o persoană nu și-a putut aminti cuvântul purpuriu, i se oferă un indiciu "color" sau o alegere a unui cuvânt din rândul semantic: violet, verde, negru. În acele cazuri în care vârfurile nu ajută, vorbesc despre boala Alzheimer.

Există, de asemenea, teste pentru a verifica memoria "de lucru". Astfel de teste, de regulă, constau din mai multe blocuri. Esența tehnicii constă în faptul că persoana care analizează cuvintele le memorează în mod inevitabil. Un pacient cu boala Alzheimer, a cărui capacitate de a înțelege cuvintele este afectată, nu-și poate aminti cuvintele în acest fel.

Exemplul 2 Testați pentru a verifica memorarea cuvintelor în analiză.
Blocul 1
Pacientul primește cărți cu cuvinte scrise și este rugat să identifice obiecte de origine artificială și naturală:

  1. podul
  2. un măr
  3. cuarț
  4. teatru
  5. pepene verde
  6. bucătarul
  7. pânză
  8. ulei
Blocul 2
Pacientul este prevăzut cu un alt grup de carduri pe care sunt scrise cuvintele. Ar trebui să alegeți cuvinte formate din două și trei silabe.
  1. șervețel de dantelă
  2. ceasul
  3. eternitate
  4. caserolă
  5. calculator
  6. o furculiță
  7. pictură
  8. piscina
Blocul 3
Din grupul de cărți furnizat, trebuie să alegeți cărți cu cuvintele întâlnite în blocul 1.
  1. fir
  2. lacul
  3. Sf. Bernard
  4. carte de vizită
  5. vulturul
  6. pepene verde
  7. artă
  8. surfing
Pentru a evalua starea intelectului, cele mai frecvent utilizate teste sunt căutarea cuvintelor dintr-o serie de semantică (de exemplu, selectați și denumiți păsările, animalele, vasele etc. pe cărțile prezentate). Astfel de teste examinează simultan percepția imaginii prezentate în imagine, memoria pe termen lung (pacientul amintesc aceste cuvinte) și capacitatea intelectului de a analiza semnificația cuvintelor. În plus, sarcinile de a efectua operații elementare aritmetice (adunare, scădere, numărare în ordine directă și inversă) sunt foarte populare.

Un dezavantaj obișnuit al acestor teste este că, în stadiile incipiente ale bolii, rezultatul depinde de nivelul inițial al cunoașterii generale și de inteligența pacientului. În acest sens, testele bazate pe verificarea capacității de orientare în spațiu sunt mai perfecte. Astfel de teste sunt folosite pentru diagnosticarea precoce a bolii Alzheimer, deoarece o tulburare de orientare este unul dintre primele semne de dezvoltare a demenței ușoare.

Deci, testul dial a câștigat o mare popularitate în lumea medicală.

Formați testul

Pacientului îi este oferit să atragă numerele și mâinile oră pe modelul furnizat al feței ceasului, astfel încât ceasul să indice timpul 11:15

Cifra rezultată este evaluată pe un sistem de nouă puncte:

  • setați corect numărul 12 - 3 puncte;
  • puneți doar toate numerele pe cadran - 2 puncte;
  • ambele săgeți sunt desenate - 2 bile;
  • Ceasul afișat indică timpul solicitat (11:15) - 2 puncte.
Criterii pentru evaluarea rezultatelor testelor:
  • 9 bile - norma;
  • 5-7 puncte - demență ușoară;
  • 3-5 bile - demență moderată.
  • 0 bile - demență severă.
Starea de praxis (abilități practice de zi cu zi) este verificată prin scrierea sau desenarea, în timp ce pacientului i se oferă să scrie o propoziție elementară sau să copieze desenul propus.

Pentru a îmbunătăți acuratețea determinării stadiului bolii Alzheimer, unele tehnici evaluează rezultatul cu suma punctelor obținute ca rezultat al mai multor teste.

Teste de sânge de laborator pentru boala Alzheimer

Testele de sânge de laborator pot identifica factorii de risc pentru boala Alzheimer, cum ar fi:

  • niveluri ridicate de colesterol și lipide din plasmă;
  • concentrația crescută a homocisteinei de aminoacizi în plasmă de sânge;
  • niveluri crescute ale glucozei plasmatice.
Normalizarea acestor indicatori poate împiedica apariția bolii sau oprirea dezvoltării unui proces patologic deja început.

Studiul biochimic al lichidului cefalorahidian pentru prezența markerilor bolii Alzheimer (o creștere a concentrației de proteine ​​tau și / sau amiloid beta) are o valoare diagnostică.

În literatura științifică, de mai multe ori s-au raportat descoperiri ale substanțelor marker ale bolii Alzheimer în plasma sanguină. Deci, în 2008, revista Chimie Industria a publicat o declarație a companiei americane Power3 Medical Products despre planificarea pentru 2009 a produsului de testare ultra-precis NuroPro destinat diagnosticării precoce a bolii Alzheimer.

Esența metodei de testare NuroPro este de a determina nivelul de 59 de proteine ​​- biomarkeri în plasma pacientului. Datele statistice obținute în timpul studiilor clinice confirmă sensibilitatea și specificitatea ridicată a testului (mai mult de 90%).

NuroPro vă permite să faceți un diagnostic al bolii Alzheimer în termeni înregistrați timpuriu - chiar cu 6 ani înainte de apariția simptomelor pronunțate de patologie. Oamenii de știință susțin că același test poate fi folosit în dinamică pentru a monitoriza rezultatele tratamentului.

Tratamentul cu Alzheimer

Tratamentul medicamentos - Cerebrolysin și alte medicamente

Principiile generale ale tratamentului medicamentos pentru boala Alzheimer

În tratamentul bolii Alzheimer se ia în considerare natura multifactorială a dezvoltării bolii. O contribuție semnificativă la apariția și dezvoltarea procesului degenerativ în creier se datorează tulburărilor metabolice cauzate de comorbidități.

Prin urmare, în orice stadiu al dezvoltării demenței, tratamentul patologiei începe cu corectarea tulburărilor somatice și a tulburărilor metabolice: activitățile sistemelor cardiovasculare și respiratorii sunt controlate, dacă este necesar stabilizează nivelurile de zahăr din sânge, normalizează starea rinichilor, ficatului, glandei tiroide, compensați pentru lipsa de vitamine și microelemente.

Restaurarea nutriției normale a celulelor cerebrale, eliminarea produselor toxice din plasma sanguină, îmbunătățirea stării generale a organismului reduc în mod natural severitatea simptomelor bolii Alzheimer și opresc procesul patologic.

În cazurile în care măsurile terapeutice pentru corectarea tulburărilor concomitente nu conduc la eliminarea completă a semnelor de demență, ele se adresează tratamentului patogenetic al bolii, adică prescriu medicamente care afectează mecanismul intern al bolii Alzheimer.

În plus, în toate etapele dezvoltării patologiei se utilizează un tratament simptomatic, care implică utilizarea de medicamente care elimină simptomele individuale ale bolii, cum ar fi anxietatea, depresia, halucinațiile și altele asemenea.

O abordare cuprinzătoare a tratamentului bolii Alzheimer include utilizarea metodelor auxiliare de expunere a medicamentelor, menite să amelioreze troficul țesutului nervos, normalizarea metabolismului în celulele cortexului cerebral, creșterea rezistenței la efectele toxinelor intracelulare etc.


Tratamentul principal este patologia. Inhibitori ai acetilcolinesterazei

Istoria descoperirii și mecanismul efectelor terapeutice ale inhibitorilor de acetilcolinesterază

În anii 70 ai secolului trecut, sa constatat că într-un stadiu incipient al bolii Alzheimer la pacienții cu țesut cerebral, conținutul de acetilcolină este redus drastic. Această substanță este un neurotransmițător, adică asigură transferul de informații între celulele țesutului nervos - neuronii.

Acetilcolina este produsă de neuron și intră în spațiul dintre cele două celule - cleștele sinaptice, unde asigură transmiterea impulsurilor nervoase. Excesul de acetilcolină este distrus de o enzimă specială - acetilcolinesteraza.

În mod normal, între producerea acetilcolinei și distrugerea acesteia de către acetilcolinesterază, există un echilibru dinamic care asigură funcționarea normală a țesutului nervos.

În boala Alzheimer, producția de acetilcolină este redusă și aceasta devine o legătură importantă în dezvoltarea degenerării ulterioare a țesutului nervos. Celulele se prăbușesc, fisurile sinaptice devin goale și acea mică parte a acetilcolinei, care a intrat încă în sinapse, suferă dezintegrare sub influența colinesterazei. Ca urmare, există o degradare treptată și moartea neuronilor "abandonați" din lanțul general de informații.

Studiile au arătat că blocarea acetilcolinesterazei nu numai că poate restabili transmisia nervului, dar și încetinește formarea proteinei amiloid patologice, care formează baza plăcilor senile în boala Alzheimer.

La sfârșitul ultimului mileniu, oamenii de știință au dezvoltat medicamente care inhibă enzima acilcholinesterază și, astfel, îmbunătățesc transmisia impulsurilor nervoase - așa-numitele inhibitori de acetilcolinesterază (inhibitori de colinesterază).

Studiile clinice au arătat că pacienții cu medicație din acest grup îmbunătățesc memoria, atenția și alte funcții cognitive. Chiar și cu semne pronunțate de demență, comportamentul este normalizat, multe funcții de auto-serviciu sunt returnate, apatia este eliminată, iar interacțiunea cu lumea exterioară este îmbunătățită.

Inhibitori moderni de acetilcolinesterază

Astăzi, trei medicamente asociate cu inhibitorii de colinesterază din a doua generație (inhibitori selectivi ai inhibitorilor de acetilcolinesterază) au primit recunoaștere generală în medicina internațională. Aceste medicamente au fost recomandate de către FDA (Departamentul de Control al Calității al Departamentului de Sănătate și Servicii Umane al Departamentului de Sănătate și Servicii Umane):

  • Donepezil (aricept, aricept) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu acțiune centrală care este luat la culcare cu 5 mg (în continuare, doza poate fi crescută la 10 mg pe zi).
  • Hidrobromura de galantamină (remină) este un inhibitor general al acetilcolinesterazei, caracterizat prin toxicitate relativ slabă. Ea are un efect stimulativ asupra receptorilor nicotinici în sinapselor neuronilor, ceea ce oferă un efect mai pronunțat asupra creșterii concentrației. Doza inițială este de 4 mg pe zi, cu o tolerabilitate bună a medicamentului într-o lună, doza este crescută la 8 mg pe zi. În cazul unei eficacități insuficiente, după o altă lună, doza poate fi crescută la maxim (12 mg / zi).
  • Rivastigmina (Exelon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu acțiune centrală care are un efect blocant asupra unei alte enzime de degradare a acetilcolinei, butirilcolinesterază. Teoretic, această capacitate sporește beneficiile acestui medicament în tratamentul cazurilor progresive rapid de boală Alzheimer. O altă diferență utilă rivastigmina - o varietate de forme de eliberare (tablete, soluție de băut, plasture). Doza inițială de medicament este de 1,5 mg de două ori pe zi, după o lună se trece la doza terapeutică medie (3 mg de două ori pe zi). Dacă este necesar, doza cu un interval lunar este crescută la 4,5 și 6 mg de 2 ori pe zi.
Reguli pentru selectarea unui medicament din grupul inhibitorilor de colinesterază

Toți inhibitorii moderni de colinesterază au aproximativ aceeași eficacitate (de la 50 la 70% în funcție de date diferite). Cu toate acestea, practica clinică a arătat o gamă largă de răspunsuri individuale la medicamente diferite. De aceea, în cazurile în care un inhibitor de colinesterază nu se potrivește pacientului (toleranță scăzută sau efect slab), îi este prescris un alt medicament din același grup.

Eficacitatea medicamentului poate fi evaluată numai după o doză de trei luni în doza maximă tolerată (în limitele prevăzute de instrucțiuni). Când treceți de la un medicament la altul, trebuie să așteptați o pauză, necesară pentru încetarea completă a acțiunii sale. După administrarea de galantamină sau rivastigmină, o astfel de întrerupere este de trei zile, iar după tratamentul cu donepezil, o săptămână.

Contraindicații privind utilizarea inhibitorilor moderni de acetilcolinesterază

Inhibitorii moderni ai colinesterazei au un efect în principal asupra neuronilor sistemului nervos central. Cu toate acestea, acestea trebuie utilizate cu prudență în patologii atunci când stimularea receptorilor colinergici periferici este strict contraindicată:

  • astm bronșic și alte afecțiuni care apar cu obstrucția căilor respiratorii;
  • epilepsia și tendința de a hiperkinice;
  • întreruperea mecanică a tractului urinar;
  • obstrucție intestinală obstructivă (boală adezivă etc.);
  • aritmii care apar cu o scădere a ritmului cardiac (insuficiență sinusală, bloc atrioventricular).
În plus, toți inhibitorii de acetilcolinesterază pot crește aciditatea sucului gastric. De aceea, ulcerul gastric și ulcerul duodenal sunt o contraindicație relativă a scopului lor (inhibitorii de colinesterază nu sunt utilizați cu o activitate înaltă a procesului și cu o tendință pronunțată de sângerare gastrointestinală).

De regulă, toate medicamentele din acest grup sunt bine tolerate, dar unii pacienți au o intoleranță individuală la unul sau alt medicament. De aceea, inhibitorii de colinesterază sunt prescrise într-o doză minimă, care crește treptat.

Efecte secundare ale inhibitorilor de colinesterază

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie