Acesta este numele unui grup eterogen extins de boli determinate genetic, manifestate prin leziuni multiple ale motorului și ale fibrelor senzoriale ale nervilor periferici. Motivele neuropatiei motrice-senzoriale ereditare diferă în ceea ce privește tipul de moștenire, variabilitatea complexului de simptome clinice și caracteristicile cursului, precum și natura electroneuromiografiei (ENMG) și modificările morfologice.

Simptomele neuropatiei motor-senzoriale ereditare

Acesta este un grup de boli ereditare caracterizate printr-o leziune determinată genetic a cilindrului axial sau a tecii de mielină a nervilor. În funcție de tipul fibrei nervoase afectate, se disting două subgrupe ale bolii:

episoade neurologice motor-senzoriale ereditare;

forme ereditare senzoriale sau senzorico-vegetative ale bolii.

Pentru prima dată, boala a fost descrisă de către neuropatologii francezi J. M. Charcot și P. Marie (Charcot Jean Martin (1825-1893), Marie Pierre (1853-1940)) în 1886. În același timp, tipul demielinizant al neuropatiei motor-senzoriale ereditare a fost descris de Howard Tus, care a sugerat pentru prima dată natura ereditară a acestei boli. Din acel moment a început o dezbatere lungă privind clasificarea formelor găsite de polineuropatii ereditare și a metodelor de tratare a acestora. Numai odată cu dezvoltarea studiilor electroneuromografice și morfologice ale sistemului nervos a fost posibilă crearea unei clasificări acceptabile. PJ Dick și EG Lambert (Dyck, Lambert), analizând viteza impulsului și modificările morfologice în structura fibrei nervoase, au identificat două tipuri ale acestei polineuropatii ereditare: prima (HMSN I), numită demilinizantă sau hipertrofică, a fost caracterizată de o scădere a SPI și prezența în biopsie a modificărilor asemănătoare bulbului; al doilea (NMSMN II), numit axonal, a fost caracterizat de o STI normală sau ușor redusă și semne de degenerare a cilindrului axial. Mai târziu, în 1975, Dyck a propus să aloce încă cinci tipuri de boală:

  • Boala Dejerine-Sott;
  • Reacționați boala;
  • al treilea tip a fost caracterizat printr-o combinație de semne de NMSN cu paraplegie spastică;
  • al patrulea tip a fost caracterizat printr-o combinație de semne de HMSN cu atrofia nervilor optici;
  • al cincilea tip a fost caracterizat printr-o combinație a simptomelor neuropatiei motor-senzoriale ereditare cu pigmentă retinită.

Începând cu anii 1980, a început o nouă perioadă de studiu a polineuropatiei, cea moleculară genetică. În prezent au fost cartografiate 12 loci și au fost identificate 8 gene responsabile pentru IMSN de tip, au fost identificate 11 loci și au fost identificate 3 gene care sunt responsabile pentru NMH de tip II, au fost cartografiate 6 loci și au fost identificate 4 gene responsabile pentru NSVN cu un mod autosomal recesiv de moștenire.

Simptomele neuropatiei ereditare de tip I

Există mai multe tipuri de boli cauzate de degenerare axonală sau demielinizare.

Boala de tip I - demielinizantă. Aceasta include boala Charcot-Marie-Tuta-Hoffmann (Spagso1-Mape - prea t - HOGG), atrofia musculară peroneală. Acest tip este o neuropatie demilitantă și remyelinizantă segmentată, manifestată în hipertrofia nervilor periferici, atrofie neurală a mușchilor, modificări degenerative ale rădăcinilor spinale anterioare și posterioare, celule ale coarnei anterioare a măduvei spinării, cordoane posterioare, tracturi spino-cerebeloase

Tipul de moștenire: autosomal dominant, rareori autosomal recesiv cu variabilă expresivitate a genei mutante. Acesta reprezintă 51% din toate neuropatiile periferice moștenite la copii. În general bărbații sunt bolnavi. În prezent, în grupul de neuropatie motorie-senzorială ereditară de tip 1, au fost cartografiate 12 loci și au fost identificate 8 gene: PMP22, MPZ, EGR2, Cx32, MTMR2, PRX și NDRG1 și GDAPI.

1.PMP22 (gena de proteină mielină periferică). 17p11.2-2 Mutația acestei gene conduce la dezvoltarea neuropatiei de tip 1. Principalul tip de mutație este duplicarea (până la 3-4 copii) ca rezultat al trecerii inegale.

MPZ (gena proteinei bazice de mielină). 1q22.1-23. Mutatia acestei gene conduce la dezvoltarea neuropatiei motor-senzoriale ereditare a tipului U - o incalcare a sintezei proteinei bazale de mielina. Principalul tip de mutație este punctul.

EGR2 (răspuns la creșterea timpurie). 10q21-22. Este un factor de transcripție pentru genele de mielină tardivă. Mutația acestei gene conduce la încetarea expresiei genelor structurale ale mielinei mature (MPZ și MBP).

4.NDRG1 (gena N-myc reglementată în aval 1). 8q24-qter. Funcția genetică nu este definită cu precizie. Se crede că este o proteină de semnalizare între citoplasmă și nucleu.

Ch32. Hq13.1. Principalul tip de mutație de acest tip este punctul. Mutația acestei gene conduce la întreruperea sintezei proteinelor, care este implicată în formarea canalelor intracelulare gliale.

MTMR2, 11q23. Principalul tip de mutație este punctul. Codifică proteina MTMR2. Se crede că o scădere a cantității acestei proteine ​​indirect printr-un substrat necunoscut mărește proliferarea celulelor Schwann și conduce la formarea de pliere a bolii specifice mielinei.

GDAP1 (asociere diferențiată indusă de gena glicoproteinei indusă). 8q21.1 Se crede că gena este implicată în procesul de transducție a semnalului în timpul dezvoltării neuronilor.

Boala începe, de obicei, înainte de pubertate. Rareori se dezvoltă în copilărie (acest lucru necesită un diagnostic diferențial cu HMCH-W).

Simptomele neuropatiei motor-senzoriale ereditare de tip I cu un tip diferit de moștenire

Semne de neuropatie motorie-senzorială ereditară de tip I pentru tipuri autosomale dominante și autosomale de moștenire recesivă:

atrofie musculară a extremităților distalului, cu asocierea ulterioară a atrofiei musculaturii membrelor superioare; atrofia, de obicei, nu se extinde deasupra articulațiilor cotului și genunchiului; tremurul intenționat, tulburările trofice în membre;

ENMG: reducerea vitezei impulsurilor prin motor și fibrele sensibile;

tendoanele reflexe ca simptom al neuropatiei motor-senzoriale ereditare de tip I: în zona afectată există o scădere sau dispariție a reflexelor tendonului la 60% dintre pacienți;

sensibilitate: reducerea vibrațiilor și a sensibilității musculo-articulare, mult mai puțin frecvent durerea și temperatura sub formă de hipoestezie la 70% dintre pacienți;

în unele cazuri, policitemie, paralizia mușchilor oculari, beoglazii, atrofia nervului optic.

Simptomele bolii pentru moștenirea dominantă autosomală:

modul autosomal dominant al moștenirii;

boala de debut în primele două decenii de viață;

îngroșarea și compactarea nervilor periferici, atrofia axonală cu demielinizare segmentată;

curs lent progresiv.

Simptomele bolii, caracteristice tipului de moștenire autosomal recesiv:

modul autosomal recesiv de moștenire;

debutul neuropatiei motor-senzoriale ereditare în primii 10 ani de viață;

dezvoltarea motorului întârziat;

ataxia și deformările ortopedice: atrofia simetrică a mușchilor mici ai piciorului și a piciorului inferior cu formarea unui picior gol, degetele de tip ciocan, deformările scheletice, scolioza, kyphoscolioza, lordoza sporită;

Simptomele neuropatiei în sindromul Rusia-Levy

În prezent, acest sindrom a pierdut independența nosologică și este considerat o variantă a neuropatiei motor-senzoriale ereditare și se datorează dublării genei PMP22.

ataxia în primele încercări de mers pe jos, anomalii ale piciorului; spinoiala;

progresivă atrofie distală a musculaturii picioarelor (picioare de barză);

moderata atrofie a degetului mare si a degetului mic;

lipsa reflexelor tendonului pe brațe și picioare.

Simptomul lui Babinsky (I) cu acest tip de neuropatie motor-senzorială ereditară este uneori pozitiv; încălcarea sensibilității profunde; deficiențe de coordonare a mâinii (slăbiciune ușoară și incomoditate); uneori - pupillotonia; congenital strabism, cataracta si oligofrenie sunt adesea observate.

Manifestări ale neuropatiei motor-senzoriale ereditare de tip II

Neuropatia motor-senzorială ereditară de tip II - axonală (atrofie musculară peroneală, tip axonal).

Există două subtipuri de neuropatie de tip II:

  • tip A - dominator autosomal tip Lamber, moștenit;
  • tip B - tip Uvriera autosomal recesiv, moștenit.

Baza bolii este degenerarea axonală cu conservarea tecii de mielină. Cu electroneuromiografia, viteza impulsului este de obicei normală, dar amplitudinea răspunsurilor musculare este redusă semnificativ. Ambele boli (tip Lambert și tip Uvrière) sunt foarte asemănătoare în cazul simptomelor cu neuropatiile motor-senzoriale ereditare de tip I.

Cu această boală au fost cartografiate 11 loci, dar au fost identificate doar trei gene.

LMNA / C. 1q21.2-q21.3. Genele codificate de proteinele laminate A și C formează un strat fibros pe membrana nucleară interioară, care este scheletul anvelopei nucleare.

NEFL. 8p21 Tipul mutațiilor - punct. Codifică un lanț ușor de neurofilament, a cărui reducere conduce la o scădere a diametrului axonului, conducând la suprimarea transportului axonal și a degenerării axonului.

.KIF1B. 1r35-P36. Tipul de mutație este o greșeală. Proteina kinesină codificată de această genă este implicată în transportul mitocondrial. În același timp, funcționarea microtubulilor axonilor și transportul veziculelor sunt perturbate. Există forme similare ale neuropatiei motor-senzoriale ereditare, în care nu se detectează o mutație în gena kinesin.

Simptomele acestui tip de neuropatie cu diferite tipuri de moștenire

Semne caracteristice tipului autosomal dominant de moștenire (tip Lambert):

modul autosomal dominant al moștenirii;

debutul neuropatiei motor-senzoriale ereditare apare în principal la adulți;

inexpresivă atrofie a membrelor distal și tulburări de sensibilitate;

ENMG: reducerea neexprimată a vitezei impulsului prin motor și nervurile senzoriale;

cursul este benign, stabilizarea procesului este posibilă.

Simptomele bolii tip II caracteristice modului de moștenire autosomal recesiv (tip Uvriera):

modul autosomal recesiv de moștenire;

debutul neuropatiei ereditare la o vârstă fragedă;

- atrofie musculară severă a extremităților distal;

deformarea mâinilor și picioarelor;

ENMG: reducerea vitezei de conducere a impulsurilor de-a lungul nervilor periferici (mai mică de 38m / s);

Simptomele tipurilor III și IV ale neuropatiei motor-senzoriale ereditare

Neuropatia de tip III - boala Dejerine-Sotta (morbus Dejerine - Sottas, degenerarea Gombault, neuropatia interstițială hipertrofică din copilărie, polyneurita interstițială hipertrofică progresivă) este un sindrom neuropath demilitarizant și remyelinizant, bazat pe durerea de cap., combinate cu deformări osoase semnificative ale membrelor și pieptului.

Moștenire: un mod autosomal recesiv de moștenire cu un număr mare de cazuri sporadice. Este rezultatul unei mutații în 4 gene: PMP22, MPZ, EGR2, NDRG.

Boala apare de obicei în primul an de viață. Primul semn este o scădere a dezvoltării motorii. Aproximativ jumătate dintre pacienți devin legați de scaunul rulant, pe măsură ce progresează boala.

Simptome clinice ale neuropatiei motor-senzoriale ereditare de tip III

modul autosomal recesiv de moștenire;

debut bolii în primii ani de viață;

întârzierea dezvoltării motorii în primul an de viață;

atrofia musculară progresivă simetrică, pes varus, pes echinivarus, cu progresia părților proximale, în zona atrofiei - tulburări trofice și sensibilitate; mușchii faciali slabi, cu expresia "buzele ticăloase";

senzatie de ataxie, instabilitate în poziția Romberg;

încălcarea tuturor tipurilor de sensibilitate, pierderea reflexelor de tendon adânc;

simptome oculare ale neuropatiei motor-senzoriale ereditare: nistagmus, paralizia mușchilor oculari, reacția întârziată a elevului la lumină, anisocoria, mioza;

deformații ortopedice: deformări ale mâinilor și picioarelor, scolioza pronunțată;

ENMG: reducerea vitezei impulsului de-a lungul nervilor periferici la 12m / s sau mai puțin;

severă demielinizantă segmentală, formațiuni asemănătoare cepei, în probele de biopsie nervoasă periferică;

cursul progresiv rapid al neuropatiei motor-senzoriale ereditare cu deficiență profundă la 2-3 decenii de viață.

Semne de neuropatie motoro-senzorială ereditară de tip IV

Neuropatia de tip IV - boala Refsum (Refsum). Boala neurologică rare. Cronică polineuropată progresivă, care se bazează pe acumularea de acid fitanic în organism, formată din fitol; acesta din urmă face parte din clorofila care intră în organism cu produse de origine vegetală. Motivul acumulării acidului fitanic este un defect metabolic - o blocare a oxidării acidului a-fitanic la acidul α-hidroxitanic.

Caracteristicile tratamentului neuropatiei motor-senzoriale ereditare

În prezent, tratamentul bolii de tip I nu este dezvoltat, prin urmare, este de susținere. Metodele de tratare a neuropatiei motor-senzoriale ereditare includ:

exerciții terapeutice, purtând pantofi ortopedici speciali;

tratamentul chirurgical - artrodeza gleznei cu "picior agățat".

Alte tipuri de neuropatii sunt, de asemenea, de susținere:

Neuropatia senzitivă la motor

Pentru tratamentul articulațiilor, cititorii noștri utilizează cu succes Artrade. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Neuropatia este un grup de patologii care ar trebui să fie considerate cauza unor leziuni neinflamatorii ale structurilor nervoase. Bolile sunt reprezentate de procese degenerative-distrofice care afectează structurile sistemului nervos periferic. Puteți selecta mononeuropatia, mononeuropatia multiplă (afectează mai mulți nervi ai sistemului nervos periferic în diferite părți ale corpului), polineuropatia (afectează mai mulți nervi localizați într-o singură zonă).

Etiologia bolii

O astfel de boală se poate dezvolta ca urmare a acțiunii factorilor provocatori. Pot fi transferate boli: patologii metabolice, infecții, osteocondroză, artrită, tumori, boli hepatice, patologii ale sistemului excretor. De asemenea, boala poate să apară ca rezultat al intoxicațiilor sau leziunilor traumatice care încalcă integritatea fibrelor sistemului nervos periferic.

Formele bolii

Există forme principale ale bolii:

  1. Diabetice. Fibrele sunt afectate de nivelurile serice crescute ale glucozei. Neuropatia diabetică se dezvoltă în cazul unor erori de tratament pentru diabet.
  2. Toxic. Astfel de deteriorări ale structurilor se produc sub acțiunea substanțelor agresive, a medicamentelor, a toxinelor infecțioase și a alcoolului. Forma alcoolică este cea mai frecventă din acest grup de boli. Neuropatia toxică a sistemului periferic duce la distrugerea fibrelor prin acțiunea substanțelor agresive. Acest grup include neuropatia toxică alcoolică foarte periculoasă. Cu progresia infecției cu virus herpes, se observă leziuni ale nervului trigeminal.
  3. Posttraumatica. Leziunile pot duce la pierderea integrității tecii de mielină. Neuropatia post-traumatică a sistemului periferic are loc în fracturi, vânătăi, vindecarea letală a rănilor. Se observă deteriorarea nervilor ulnari, radiali și sciatici. În rănile traumatice ale creierului, trigemenii și alți nervi sunt implicați în acest proces.
  4. Neuropatia tunelului sau forma comprimării-ischemică. În această boală, un stereotip motor inadecvat este combinat cu hipermobilitatea sau miofixația. În același timp, se formează un tunel care strânge pachetul neurovascular. Aceasta este dezvoltarea bolii compresive-ischemice. Această patologie adesea cauzează deteriorarea nervului median. Există, de asemenea, implicarea în procesul nervului ulnar. Există încă o leziune a structurilor craniene, adesea fibre ale legăturilor trigeminale și faciale.

Simptome clinice

Simptomele neuropatiei pot fi diferite, deoarece toate structurile sistemului nervos periferic sunt afectate. Localizarea leziunii poate fi orice, există patologii ale nervilor faciali, trigemeni și ai altor nervuri. În același timp, toate funcțiile lor sunt deranjate: motor, sensibil, vegetativ.

În cazul deteriorării structurilor care inervază membrele, există o senzație de furnicături pe partea afectată, o sensibilitate redusă a degetelor, amorțeală. Adesea, există o leziune a nervului ulnar, în special, ca urmare a leziunii.

Neuropatia diabetică este împărțită în forme proximale, distal și autonome. Patologia diabetică proximală se dezvoltă prin implicarea legăturilor piciorului, feselor și coapselor în proces, forma diabetică distală se manifestă prin afectarea structurilor piciorului. Patologia diabetică autonomă determină starea care încalcă funcționalitatea organelor de excreție și digestie.

Forma alcoolică a bolii se poate manifesta ca o neuropatie distală, care afectează structura fibrelor nervoase motorii și senzoriale. În același timp, atât activitatea fizică cât și sensibilitatea în zonele afectate sunt afectate. Intoxicația prin alcool provoacă progresia procesului patologic și agravează simptomele de afectare a sistemului nervos periferic. Neuropatia alcoolică provoacă durere și parestezii.

Compresia-forma ischemică a bolii se manifestă în multe varietăți, care sunt combinate în grupuri:

  1. Patologia nervilor cranieni (facial, trigeminal și altele).
  2. Patologia gâtului și a umărului.
  3. Starea mâinilor (încheietura mâinii, cotul, nivelul antebratului). În același timp, în procesul bolii pot fi implicate structuri ale smocurilor mediane, radiale, ulnare, interdigitale.
  4. Patologia bazinului și picioarelor.

Patologia compresivă-ischemică este reprezentată de mai mult de treizeci de forme ale bolii (implicarea legăturilor trigeminale, facială, glossopharyngeal nervului, plex brahial, median și a altor nervi). Diferențele sunt determinate de localizare și gradul de deteriorare. Compresia-forma ischemică a bolii este dificil de diagnosticat și tratat.

De multe ori cauzează deteriorarea mănunchiului nervos median în jurul încheieturii, antebrațului și umărului. De asemenea, boala poate afecta fibrele care inervă zona cotului. Trebuie remarcat faptul că inervația mâinii în această stare se poate manifesta în 8 forme. În acest caz, nervul median este implicat în proces, precum și nervii interdigitali, radiali și ulnari. Nivelul de afectare determină simptomele simptomelor: implicarea pachetului nervos median la diferite niveluri în proces provoacă dezvoltarea a trei variații ale bolii. O astfel de implicare în boala nervului cranian, în special în trigeminal, este periculoasă.

Diagnosticul neuropatiei

Detectarea acestei boli este complexă, deoarece spectrul factorilor etiologici este larg. Medicul află dacă pacientul a suferit infecții, patologii metabolice, intoxicații cu alcool.

După colectarea anamnezei și constatarea simptomelor, medicul efectuează palparea, un test Tinel și alte proceduri pentru diagnosticare. În continuare i se atribuie un test de sânge.

Tratamentul bolilor

Tratamentul neuropatiei implică o abordare integrată, dar tactica în fiecare caz poate fi diferită. Cursul terapiei este determinat de etiologia, forma și amploarea leziunii. Tratamentul cu neuropatie vizează restabilirea funcției structurilor nervoase.

Toxicitatea patologică, inclusiv cea provocată de intoxicația cu alcool, vizează eliminarea intoxicației și a tratamentului simptomatic. Forma diabetică a bolii trebuie să mențină o concentrație normală de glucoză în sânge. În forma post-traumatică, factorul traumatic este eliminat.

Baza cursului terapiei constă în analgezice, vitamine, medicamente pentru normalizarea metabolismului, mijloace de stimulare a regenerării. De asemenea, este eficientă fizioterapia, care include terapia magnetică, terapia cu laser și alte metode. Una dintre opțiunile de tratament pentru boală este hirudoterapia.

Tratamentul bolii implică restaurarea metabolismului, corectarea bolilor provocate, prevenirea cronologiei procesului.

Neuropatia periferică este un diagnostic care se face atunci când nervii sunt deteriorați, care sunt responsabili pentru transferarea comenzii sistemului nervos central la mușchi, piele sau organe diferite. Primele simptome ale acestei patologii sunt gâdilirea sau furnicăturile în tălpi sau degete. Apoi semnele de neuropatie trec pe picioare și pe mâini. Boala acoperă de obicei toate membrele în același timp, dar neuropatia extremităților inferioare este cea mai inconfortabilă. Senzațiile descrise pot fi fie manifestări permanente, fie periodice.

Indicații medicale

În unele cazuri, iritarea membrelor face o persoană îngrijorătoare, iar în altele, simptomele nu se manifestă. Dacă semnele neuropatiei la extremitățile inferioare sunt pronunțate, disconfortul poate determina pacientul să dorească să evite mișcarea. În astfel de cazuri, o persoană poate limita socializarea lor, ceea ce duce la anxietate și depresie.

Neuropatia poate afecta diferite tipuri de nervi. Experții identifică următoarele tipuri de boli: motor, senzoriale, autonome. În unele cazuri, patologia afectează două sau toate cele trei tipuri de fibre nervoase. Dacă medicul identifică daunele la anumite tipuri de nervi ca principală problemă, diagnosticul este stabilit indicând tipul de neuropatie predominantă (neuropatia motorie).

Înfrângerea unei boli a unui singur trunchi nervos se numește mononeuropatie. Dacă problema sa răspândit, însoțită de paralizie, cu incapacitatea de a mișca membrele și de a simți realitățile influenței externe asupra atingerii, această condiție se numește polineuropatie. Starea de polineuropatie este mai întâi exprimată prin amorțirea tălpilor picioarelor și a mâinilor. Dar apoi acoperă o zonă mai mare a corpului, apropiindu-se de corp (dacă nu este tratată). Experții identifică neuropatia periferică ereditară și dobândită.

Odată cu înfrângerea trunchiurilor nervoase, funcția motorului este afectată, sensibilitatea este pierdută. Prin neuropatie motorie, experții includ sindromul Guillain-Barre, neuropatia demielinizantă. Neuropatia multifocală motorică afectează picioarele. Simptomele bolii sunt mai pronunțate în partea de mijloc a piciorului. Clasificarea bolii se bazează pe motivele dezvoltării ei. Neuropatia post-traumatică este însoțită de deteriorarea rădăcinilor nervoase pe fundalul unui leziuni mecanice.

Simptomele bolii

Simptomele neuropatiei periferice a extremităților inferioare:

  • încălcarea sensibilității membrelor;
  • devieri și limitări în activitatea mușchilor și a organelor;
  • amorțeală;
  • roșeață;
  • umflare;
  • senzație de furnicături;
  • nici un răspuns la durere sau la temperatură;
  • sensibilitate crescută la iritații ușoare, cum ar fi gâdilirea;
  • senzație de arsură;
  • crampe;
  • durere severă;
  • senzație de furnicături;
  • atrofie musculară sau incapacitatea de a profita de potențialul muscular;
  • pierderea reflexelor;
  • modificări vizibile în mișcările de mers pe jos: pierderea echilibrului, poticnire, cădere;
  • golirea mai frecventă a vezicii urinare fără modificări ale regimului alimentar;
  • disfuncției sexuale la bărbați.

Simptomele se pot manifesta într-un mod complex sau parțial, prin urmare, instalarea unui diagnostic precis al "neuropatiei periferice" este o decizie destul de dificilă pentru un medic, care necesită deseori confirmarea printr-un examen neurologic complet. Testele și testele vor ajuta la aflarea sensibilității reale a terminațiilor nervoase înainte ca medicul să prescrie un tratament. Dacă sunt afectate fibrele nervoase subțiri, se dezvoltă neuropatia idiopatică, ceea ce duce la probleme senzoriale.

Experții includ forma mixtă a sindromului de tunel al bolii, care se dezvoltă pe fondul leziunilor nervoase datorate cauzelor externe sau sub efecte endogene. Neuropatia tunelului este însoțită de apariția fantelor aponeuropice, găuri în ligamente.

Metode de diagnosticare

Pentru a căuta boli comune care pot afecta sensibilitatea nervilor, faceți un test de sânge. Prin această metodă, pot fi identificate diabetul și alte tulburări metabolice, avitaminoza, diferite tipuri de deficiențe, semne de activitate nesănătoasă a sistemului imunitar.

În studiul lichidului cefalorahidian pot detecta anticorpi specifici care apar în neuropatie. Testele foarte specializate sunt concepute pentru a ajuta la investigarea pacientului pentru prezența tumorilor maligne, a bolilor de sânge și a patologiilor inimii și vaselor de sânge.

Starea de neuroni motorii, activitatea de sechestru (cu plângeri adecvate) sunt examinate folosind teste de rezistență musculară.

Starea nervilor senzoriali este examinată cu ajutorul testelor pentru capacitatea de a simți vibrațiile, poziția corpului, schimbarea temperaturii și atingerile moi.

Pentru acuratețea diagnosticului, se pot efectua examinări instrumentale, de exemplu, tomografia computerizată, în timpul căreia medicul primește informații despre starea organelor, mușchilor și oaselor, în special dacă se suspectează neuropatie. Semnificația este reprezentată de abateri de la oase și de vase de sânge, chisturi și hernie ale coloanei vertebrale, neoplasme ale creierului. Tomografia tomografică va furniza informații despre dimensiunea mușchilor, cantitatea de țesut adipos care a înlocuit fibrele musculare, efectele de compresie asupra fibrelor nervoase.

Electromiografia implică introducerea unui ac într-un mușchi pentru măsurarea activității electrice a mușchilor aflați într-o stare de repaus și presiune. Această metodă de cercetare va ajuta să aflați: este problema într-o stare de nervi sau dacă patologia a lovit mușchii că refuză să urmeze comenzile creierului? În acest studiu, capacitatea nervului de a transmite impuls este, de asemenea, testată - pentru aceasta, terminația nervului este supusă stimulării, iar cercetătorii se așteaptă la un puls de răspuns. EMG vă permite să obțineți informații despre viteza de transmitere și blocarea pulsului, ceea ce reprezintă un semn de deteriorare a mantalei mielinei și a afecțiunilor axonale.

Într-o biopsie nervoasă, o mostră de țesut nervos este extrasă din corpul pacientului pentru examinare. Biopsia în diagnosticul neuropatiei periferice este rar utilizată, deoarece această procedură poate provoca manifestări ulterioare de neuropatie.

Biopsia cutanată - acest studiu examinează o probă de piele și terminațiile nervoase care se află în acest eșantion. Metoda este mai puțin traumatică decât biopsia, de aceea este utilizată în diagnosticul neuropatiei mai des decât biopsia nervilor.

Tratamentul neuropatiei periferice

Pentru a scăpa de neuropatia periferică, trebuie să aflați cauzele bolii și cele mai bune oportunități de a face față cauzei principale. Acest lucru va ajuta la ameliorarea simptomelor sau la reducerea aspectului acestora. Dacă neuropatia provoacă diabet zaharat, atunci pentru a combate manifestările acestei patologii, trebuie să stabilizați nivelurile de zahăr din sânge.

Neuropatia la nivelul extremităților inferioare se poate dezvolta în timp ce se iau anumite medicamente. În acest caz, simptomele bolii dispar după întreruperea acestor medicamente. Semnele de neuropatie pot dispărea singure dacă creșteți produsele cu vitamine B în dieta dvs. sau începeți să luați medicamente care includ vitamina B12.

Tehnicile de fizioterapie vor ajuta mușchii să devină mai elastici și vor îmbunătăți flexibilitatea articulațiilor. Pentru a proteja articulația și buna funcționare a acesteia, un fizioterapeut poate recomanda un atelă specială. Dispozitivele ortopedice vor îmbunătăți stabilitatea, vor ajuta la formarea mușchilor atrofiți și, în același timp, vor evita deformările mușchilor și articulațiilor.

Activitatea fizică îmbunătățește starea pacientului cu neuropatie periferică. Reducerea simptomelor neuropatiei contribuie la:

  • relaxare de învățare și biofeedback;
  • exerciții fizice, în special mersul pe jos, yoga;
  • masaje, acupunctura calificată, electrostimulare nervoasă, băi calde;
  • schimbul de plasmă, pentru a curăța sângele de anticorpi periculoși pentru recuperarea de la sindromul Guillain-Barr;
  • Spitalizarea pentru exacerbarea sindromului - pacientul trebuie tratat în spital pentru a normaliza respirația și înghițirea. Pentru a face acest lucru, utilizați o mască de oxigen și o nutriție intravenoasă;
  • luând analgezice, dacă organismul nu răspunde la analgezicele obișnuite, medicii pot recomanda antidepresive precum Amigriptilina sau medicamente antispastice, cum ar fi gabapeptina;
  • activitatea fizică - chiar dacă mai întâi trebuie să folosiți o trestie sau cârje și un scaun cu rotile. În locuința pacientului, trebuie instalate bare de mână suplimentare în locuri în care există pericolul căderii - în baie sau pe scări.

Dacă presiunea asupra unui nerv devine cauza neuropatiei, intervenția chirurgicală poate rezolva problema. De exemplu, pentru a elimina sindromul de tunel carpian, mușchii de la încheietura mâinii sunt tăiați.

Măsuri preventive

Pentru tratamentul articulațiilor, cititorii noștri utilizează cu succes Artrade. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

  • pacienții cu diabet trebuie să urmeze cu strictețe regimurile de consum de droguri, dieta și să dea corpului o încărcătură moderată - aceasta va contribui la evitarea dezvoltării bolii și chiar va contribui la recuperarea parțială cu daune minore la nivelul nervilor;
  • persoanele cu diabet zaharat ar trebui să verifice zilnic starea picioarelor - cu cele mai mici manifestări ale neuropatiei, sensibilitatea extremităților inferioare scade, astfel încât leziunile minore pot trece neobservate și pot deveni un gateway pentru diferite infecții pentru a intra în organism;
  • mănâncă alimente sănătoase - fructe, legume, cereale integrale;
  • luați un complex de vitamine recomandat de medicul dumneavoastră;
  • reducerea contactului cu substanțe toxice - încărcarea toxică poate declanșa dezvoltarea neuropatiei;
  • renunță la alcool sau limitează consumul (bărbați - până la 70 g, femei - până la 40 g pe zi).

Dacă urmați recomandările de mai sus, puteți preveni dezvoltarea neuropatiei.

Totul despre polineuropatie senzorială

Sensibilitatea polineuropatiei este o boală sistemică a țesutului nervos de etiologie necunoscută. Se manifestă ca o tulburare a activității motorii și o încălcare a sensibilității. În cazurile avansate, este implicat un sindrom de durere puternică.

Succesul tratamentului depinde în întregime de identificarea cauzei care a dat naștere acestei patologii, precum și de oportunitatea trimiterii la un specialist.

Cauzele bolii

Nu există o opinie unanimă a specialiștilor care să dezvăluie pe deplin cauza cauzei polineuropatiei de tip senzorial. Dar există cele mai frecvente boli și factori care, conform observațiilor medicale, pot provoca dezvoltarea bolii:

  1. Procesele autoimune - când, din cauza tulburărilor sistemului imunitar, celulele nervoase ale corpului încep să fie percepute ca fiind străine și sunt atacate de macrofage ("devorarea" celulelor sistemului imunitar). În caz contrar, se poate spune că reacția de auto-distrugere a țesutului nervos este declanșată și, ca rezultat, se formează polineuropatia.
  2. Otrăviri cu toxine - se găsesc atât în ​​otrăvuri, cât și în produsele alimentare: alcool și conservanți de joasă calitate. Acest lucru poate fi atribuit și otrăvirii cu metale grele, care provoacă instantaneu apariția simptomelor de neuropatie.
  3. Diabetul zaharat - când crește nivelul glucozei din sânge, permeabilitatea capilară și alimentarea cu sânge a țesuturilor periferice sunt perturbate. Aceasta duce la o lipsă de nutriție adecvată și la moartea naturală a celulelor sistemului nervos.
  4. Avitaminoza este cea mai "inofensivă" și ușor de corectată cauză a polineuropatiei. Este necesară corecția aportului de vitaminele B1 și B12, care sunt responsabile într-o măsură mai mare pentru conducerea activă a semnalelor nervoase către mușchi.
  5. Oncologie - tumori de cancer, în unele cazuri crescând la volume mari, stoarcă fibrele nervoase și se suprapun parțial conducerii impulsului nervos către secțiunile periferice. Polineuropatia simptomatică apare și nu poate fi vindecată până la îndepărtarea tumorii.
  6. Factorul ereditar este recunoscut ca fiind cel mai periculos. Dacă cauza asociată cu apariția simptomelor de polineuropatie este asociată cu aceasta, tratamentul va fi în mare parte ineficient, deoarece nu există nici o modalitate de a elimina cauza principală a dezvoltării patologiei - tulburările genetice din acest domeniu nu au fost încă studiate

În cazul polineuropatiei toxice, trebuie mai întâi clarificată cauza intoxicației, adică substanța care a provocat modificările patologice din organism.

Irina Martynova. Absolvent al Universității Medicale de Stat Voronezh. NN Burdenko. Clinic intern și neurolog al Spitalului Policlinic din Moscova. Întrebați o întrebare >>

Tratamentul fără neutralizare prealabilă va fi ineficient.

patogenia

Sensibilitatea polineuropatică este o boală în care se produce leziuni structurale ale celulelor nervoase.

Aceste celule, de regulă, sunt responsabile de activitatea motoarelor (motoarelor). Când structura lor este deranjată, conducerea unui impuls nervos este perturbată împreună cu ea. Ca urmare, activitatea fizică este perturbată și poate exista o pierdere parțială sau completă a sensibilității pielii.

Deteriorarea celulelor nervoase poate avea o dublă natură: se pot deteriora tecii mielinei (membranele prin care se realizează impulsurile nervoase) și axonii, nucleul celulelor nervoase.

Restaurarea nucleului este mult mai lentă, iar tratamentul pe termen lung este necesar pentru a obține rezultate cel puțin minime.

simptome

În această boală, simptomele vor apărea treptat (starea se poate agrava brusc numai în forma toxică acută - vezi mai jos). Polineuropatia senzorială începe să se manifeste ca arsură și furnicături (cu simptome locale de impulsuri nervoase și circulație a sângelui) și mai târziu poate ajunge la dezvoltarea paraliziei și parezei, care este deja mult mai dificil de tratat.

Toate aceste manifestări se datorează înfrângerii inervării musculare, adică lipsa impulsului prin nervi către mușchi și încălcarea activității lor fizice.

Și în absența contracției și mișcării, fluxul de sânge se oprește instantaneu, are loc stagnare, iar vasele pierd nutriția și oxigenul.

Deci, atunci când polineuropatia senzorială dezvoltă următoarele simptome:

  1. Mâncărime, arsură, furnicături în mușchi;
  2. Amorțeală a mușchilor sau membrelor (cu leziuni ale fibrelor nervoase periferice);
  3. Pierderea sensibilității pielii (sindromul mănușilor și șosetelor);
  4. Pierderea forței musculare (sindromul "picioarelor de bumbac" - atunci când mușchii nu se confruntă cu efortul fizic la care sunt supuși când merg și picioarele lor slăbesc), care se manifestă cel mai adesea cu efort suplimentar: mersul pe jos, treptele de ridicare etc.
  5. Tăierea durerilor musculare care apar în timpul contracției spontane;
  6. Manifestări vegeta-vasculare: peeling și piele uscată, formarea de ulcere și răni plângând, etc.

Aceste simptome pot apărea cu un stil de viață sedentar și fără mișcare.

Normalizarea stilului de viață și includerea sarcinilor zilnice adecvate vor ajuta la scăderea completă a simptomelor negative și la refacerea stării bune.

formă

Această boală este clasificată pe baza mai multor factori: natura și localizarea daunelor, intensitatea dezvoltării simptomelor etc. Să analizăm în detaliu fiecare opțiune de clasificare pentru polineuropatia senzorială.

În funcție de adâncimea de deteriorare a țesutului nervos, polineuropatia este clasificată în:

  • Demilelinarea (a afectat în principal membranele celulelor nervoase - tegumente de mielină);
  • Axonal (deteriorarea miezului central al celulei nervoase - axon).

Forma demielinizantă este mult mai ușor de tratat și tratamentul durează mai puțin.

În funcție de intensitatea dezvoltării simptomelor, polineuropatia este împărțită în:

  • Acut (simptomele se dezvoltă treptat, în 2-3 zile și ajung la maxim în a patra zi);
  • Subacută (perioada de dezvoltare a simptomelor productive durează câteva săptămâni);
  • Cronică (lentă cu un curs progresiv lent - ușor de tratat).

Natura acută a dezvoltării bolii apare cel mai frecvent atunci când forma toxică a bolii - otrăvire cu metale grele sau alcool de o calitate necorespunzătoare. Imaginea subacută este tipică pentru pacienții cu diabet zaharat. Se dezvoltă cu un salt ascuțit în zahăr din sânge. Simptomele se pot întoarce la starea inițială atunci când se prescriu medicamente care scad glucoza.

Polineuropatia cronică este mai frecventă la persoanele cu patologie ereditară. Ea durează o viață, manifestându-se moderat. Boala poate fi activată cu influența activă a factorilor adversi din exterior.

O altă clasificare a polineuropatiei senzoriale se bazează pe natura simptomelor:

  • Hyperalgesic - manifestat prin durere, durere ascuțită la atingerea cea mai mică, sensibilitate scăzută, amorțeală în mușchi etc.
  • Atactic - manifestat prin slăbiciune musculară, lipsa coordonării mișcărilor, amorțeală și incapacitatea de a menține echilibrul;
  • Mixtă - caracterizată prin manifestarea diverselor simptome.

În funcție de natura manifestării bolii și de cauza care a dat naștere la aceasta, se va acorda un regim individual de tratament care vă va fi de acord.

diagnosticare

Polineuropatia senzitivă a extremităților superioare și inferioare este diagnosticată în diferite moduri, în funcție de natura și localizarea leziunilor. Luați în considerare metodele de diagnostic cele mai utilizate.

Metode clinice

Diagnosticul clinic al neuropatiei senzoriale este de a determina nivelul sensibilității pielii la un pacient. Sunt disponibile instrumente utile:

Medicul apasă cu grijă pielea cu punctul acului și așteaptă ca pacientul să răspundă.

Un semn caracteristic al dezvoltării polineuropatiei senzoriale va fi lipsa de sensibilitate. Pacientul pur și simplu nu simte că a fost înțepat și a ținut un ac peste piele.

În plus, metodele de diagnostic clinic includ colectarea istoricului bolii. Datele privind condițiile de muncă (dăunătoarele sale), dieta, alimentele predominante în dietă, tendința spre alcool, fumatul și mulți alți factori care ar putea provoca dezvoltarea acestei patologii sunt investigate.

Analizele specifice sunt întotdeauna atribuite pacientului dorit: număr total de sânge, teste de glucoză în sânge, imunogramă - dacă este necesar. Mai multe informații despre o persoană în mâinile unui specialist, cu atât mai obiectiv va fi capabil să evalueze manifestările deranjante ale bolii și să facă diagnosticul corect.

Studiul sensibilității la durere

În realizarea acestui studiu, medicii clinicii doresc mai întâi să afle nivelul de leziuni ale așa-numitelor fibre C (de tip non-mielinizat). Spre deosebire de diagnosticul clinic general al nivelului de sensibilitate, există o anumită tehnică care vă permite să identificați natura daunelor unui anumit segment al sistemului nervos.

În primul rând, medicul află prin intervievarea dacă pacientul este îngrijorat de durerea în locul presupusei leziuni. Dacă este așa, atunci pacientului i se cere să descrie natura durerii: plictisitoare, ascuțite, tăiate etc. După clarificarea acestei circumstanțe, procedați la procedura în sine. Două articole sunt luate din același material: plictisitoare și ascuțite. Alternativ, fără o anumită secvență, unul sau alt obiect se sprijină pe pielea pacientului. În acest caz, pacientul este rugat să determine când se sprijină pe o bontură și când este acută.

Punturile cu un obiect ascuțit nu trebuie să fie ascuțite, puternice și adânci. Suficient de presiune ușoară și o mică pătrundere, astfel încât senzațiile au fost abia perceptibile. În caz contrar, va fi dificil de determinat deteriorarea capacității de suprafață de a simți.

Pentru a obține date precise și fiabile, efectele asupra pielii sunt efectuate nu numai pe partea "bolnavă" a corpului, ci și pe cea sănătoasă.

De cele mai multe ori începe să exploreze sensibilitatea pielii pe zona afectată, treptat trecând la o stare sănătoasă și notând diferența în natura senzațiilor.

Sensibilitate la temperatură

Determinarea sensibilității la temperatură este destinată diagnosticării leziunilor fibrelor subțiri, slab mielinizate ale sistemului nervos periferic. Aceștia sunt responsabili de pragul durerii și sunt bine definiți prin diagnosticarea sensibilității la temperaturi.

Pentru procedura folosită cel mai adesea tuburi medicale. Ei atrag apa cu temperaturi diferite: + 5C si + 25C.

În mod alternativ, piciorul pacientului (sau altă zonă afectată) este atins cu diferite tuburi de testare, sugerând că el determină dacă a atins: rece sau cald?

Sensibilitate tactilă

Determinarea sensibilității tactile se realizează utilizând aparatul Frey și părul de cal de diferite grosimi. Fibrele A grosime mielinate sunt responsabile pentru sensibilitatea pielii la atingerea ușoară. Starea lor este determinată în timpul acestei proceduri.

Sensibilitate profundă

Se evaluează activitatea fibrelor profunde mielinizate. Există mai multe metode de diagnostic:

  1. Evaluarea sensibilității la vibrații - se efectuează cu furci speciale de reglare medicală. Acestea sunt calibrate la o anumită frecvență și durată a vibrațiilor. Dispozitivul este instalat pe suprafața cavității osoase a pacientului (în funcție de locul leziunii osoase, pot fi utilizate diferite) și pacientul este rugat să determine timpul de începere a vibrației și terminarea acesteia. De obicei, vibrația durează aproximativ 9-12 secunde. O normă este luată în considerare dacă pacientul a observat cel puțin o treime din întreaga durată a continuării vibrațiilor.
  2. EMG - electromiografia este instrumentul principal pentru diagnosticarea stării segmentelor sistemului nervos responsabile pentru contracția musculară. Se efectuează cu ajutorul unui electromiograf - un dispozitiv special care marchează nivelul de activare a reflexelor musculare-tendon. Obiectul studiului EMG - este unitatea motorică (DE). Reprezintă întregul complex al conducerii neuromusculare: neuronii motori ai segmentelor anterioare ale măduvei spinării, sistemul de conducere a impulsurilor nervoase (axonii și fibrele), precum și mușchiul însuși, care este inervat de fragmentele de mai sus ale sistemului nervos. Un EMG evaluează starea mușchiului, intensitatea contracției acestuia și, dacă este detectată patologia, dispozitivul determină, de asemenea, nivelul și localizarea leziunilor la DE.

EMG ac

Cu ajutorul EMG a acului, se investighează activitatea motorie spontană a fibrelor musculare în perioada de odihnă (fără încărcătură). Dacă apare un astfel de efect, aceasta indică o perturbare profundă a conducerii nervoase.

Cel mai adesea, această metodă este utilizată în polineuropatia senzorială a extremităților inferioare.

Luați în considerare principalii indicatori care se manifestă în acest studiu și nivelurile de afectare a fibrelor nervoase pe care le prezintă.

  1. Undele ascuțite pozitive (DOM) - contracții musculare spontane și ascuțite care apar involuntar. Acest indicator indică o deteriorare ireversibilă a fibrei nervoase sau a grupului de fibre (cu magnitudinea CEL).
  2. Potențialul fibrilației (PF) - un indicator pentru o singură fibră musculară. Evaluează o locație TL și locația de avarie în cazul abaterilor.
  3. Potențialele de fasciculare (PFz) - o reducere bruscă nerezonabilă a ansamblului ED, apariția activității sale spontane. Se întâmplă cu tulburări ale sistemului nervos central, necesită măsuri suplimentare de diagnosticare.
  4. Răspunsul M - se evaluează starea unei singure fibre musculare, iar dacă există abateri, este examinată întreaga DE și se află locul de deteriorare.

Metoda este foarte populară și permite diagnosticarea pentru a determina cu acuratețe gradul de deteriorare a fibrei nervoase și localizarea acesteia.

Fenomene neurografice târzii: val de F și reflex H

Folosind studiul valurilor F, este posibil să se determine intensitatea muncii neuronilor motori ai coarnei centrale a măduvei spinării, adică localizarea inițială a unității motorii (ED). Acest val este marcat pe dispozitiv și înseamnă impulsul trimis de la neuronii măduvei spinării la fibrele musculare periferice. Dacă intensitatea și timpul de activare a valurilor coincide cu limitele normei, atunci aceasta înseamnă că problema, dacă există, nu se află în legăturile inițiale ale DE, ci este localizată mai jos - în axonii sau în mantalele de mielină. Valul F nu este un reflex.

N-reflexul este un reflex monosinaptic, la un adult este cauzat de contracția mușchiului gastrocnemius. Acest indicator (în comparație cu răspunsul M) poate dezvălui localizarea leziunii în arcul reflex. Arcul reflex este un mecanism pentru efectuarea unui impuls nervos, care are ca rezultat o reducere a mușchiului gastrocnemius. Începe cu stimularea fibrei nervului tibial, care este transmisă ulterior la coarnele posterioare ale măduvei spinării, prin ele către anterioară și de-a lungul fibrei nervoase, impulsul intră în mușchi. Când impulsul trece în sus, spre coarnele posterioare ale măduvei spinării, ea trece de-a lungul țesuturilor nervoase senzoriale și în jos de-a lungul celor motorii.

Raportul calculat între N-reflex și răspunsul M va oferi informații despre locul de deteriorare a arcului reflex - secțiunea sensibilă sau cea motorie.

Studiul potențialului de acțiuni nervoase

Această metodă de diagnosticare evidențiază leziuni structurale ale fibrelor senzoriale. Acestea sunt diagnosticate folosind un parametru numit potențial somatosenzorial evocat (SSVP). Se determină prin dureri intense și efecte de temperatură. La primirea datelor, ele sunt comparate cu normele normei, iar un specialist face o concluzie privind starea fibrelor senzoriale ale pacientului.

Diagnosticul poate fi dificil datorită terapiei paralele cu analgezice.

biopsie

Biopsia este luarea de doze microscopice de material țesut, care este utilizat în principal pentru a diagnostica leziunile structurale. Cu ajutorul unei biopsii este posibil să se evalueze adâncimea de deteriorare a fibrelor nervoase și, de asemenea, să se determine care parte structurală este deteriorată - axonul sau teaca mielinei.

Este frecvent cazul diagnosticului de neuropatie senzorială superficială a pielii, când eșantionul său este luat pentru cercetare.

Microscopie confocală

Microscopia confocală este una din modalitățile moderne de a diagnostica daunele structurale la fibrele C fără intervenția externă. Metoda este absolut nedureroasă și, datorită acesteia, pe lângă deteriorarea țesutului nervos, poate fi diagnosticată starea de conducere în cornee. Metoda nu are analogi în studiul defectelor fibrei nervoase fine la diabetici.

tratament

Tratamentul polineuropatiei de tip senzorial al diferitelor localizări este întotdeauna o schemă în mai multe etape, care constă în următoarele domenii:

  1. Terapia de droguri;
  2. Metode de fizioterapie;
  3. Intervenție chirurgicală (pentru neuropatia tumorală).

Acestea ar trebui să fie efectuate într-un mod complex și pe termen lung, pentru a evita consecințele neplăcute ale bolii.

Ce medicii sunt implicați în tratament?

Tratamentul polineuropatiei se face în principal de către un neurolog, dar pacientul va trebui totuși să viziteze alți medici. Și care dintre acestea vor depinde de grupul de boli cauzate de acest simptom.

Dacă polineuropatia este cauzată de diabet zaharat, atunci va fi necesar un endocrinolog care va efectua tratamentul principal al bolii de bază. Cu poliradiculoneuropatia, atunci când tulburările sunt localizate în neuronii măduvei spinării și poliradiculoneuropatia, în care transmiterea impulsurilor nervoase prin nervii arcului reflex suferă, chirurgul va observa pacientul.

În orice caz, va trebui să vizitați mai întâi mai mulți specialiști și să tratați boala cu toate metodele posibile, în caz contrar există un risc de complicații.

medicamente

Tratamentul medicamentos este astăzi partea principală a terapiei cu polineuropatie. Mai multe grupuri de medicamente sunt folosite simultan, enumerăm cele mai frecvent prescrise:

Corticosteroizi - terapie hormonală. Dacă bolile autoimune sunt cauza polineuropatiei, atunci hormonii steroizi sunt prescrise pentru a suprima imunitatea. În plus, ele au un efect antiinflamator puternic, care este necesar în tratamentul inflamației țesutului nervos. Sunt prescrise cel mai adesea următoarele medicamente:

Medicamente citotoxice - medicamente care inhibă creșterea și distrug celulele canceroase.

De asemenea, le împiedică divizarea lor.

Cele mai frecvent prescrise sunt:

Imunoglobulinele sunt anticorpi umani care se găsesc în mod natural și sunt plasați într-o soluție. Sunt stimulenți puternici ai imunității lor și ajută la lupta împotriva antigenilor (incluziuni străine). În cazul polineuropatiei, ele sunt eficiente în perioada de exacerbare, însă mecanismul de acțiune nu este încă clar. Imunoglobulinele gama se utilizează în forma demielinizată a polineuropatiei senzoriale, precum și în polineuropatia cauzată de bacili difterici. În acest caz se utilizează imunoglobulină anti-difterică.

fizioterapie

Metodele fizioterapeutice sporesc efectul medicamentelor și sunt întotdeauna prescrise ca tratament suplimentar. Printre acestea sunt cele mai populare:

  1. Exercițiul terapeutic - ajută la restabilirea activității musculare și chiar a structurii celulelor nervoase prin creșterea fluxului sanguin și alimentației.
  2. Masajul este prescris în primele etape ale terapiei neuropatiei formei vegetative-vasculare, în care țesutul trofic este perturbat, iar pe piele apar ulcere și răni ne-vindecătoare. Datorită fluxului crescut de sânge în timpul masajului, aportul de sânge la vasele mici ale pielii crește și se restabilește.
  3. Terapia magnetică - acționează selectiv asupra fibrelor nervoase, promovând auto-vindecarea lor.
  4. Electroforeza - stimularea impulsului nervos și a alimentării cu sânge cu ajutorul unui curent slab de putere.

Schimbul de plasmă

Aceasta este o metodă modernă de curățare a sângelui din impurități și toxine. Se efectuează cu ajutorul unor echipamente deosebit de costisitoare. Eficace împotriva polineuropatiei senzoriale cauzată de procesele autoimune și infecțioase.

Metoda este utilizată doar ca o ultimă soluție strict conform scopului specialistului.

Remedii populare

Metodele tradiționale de tratament pentru polineuropatie trebuie utilizate numai după consultarea unui specialist, deoarece aceasta este o metodă suplimentară și nu principală de tratament. Aici sunt cele mai frecvent utilizate:

  1. Uleiul de măsline și gălbenușul brut sunt bate împreună, iar sucul de morcov și 2 linguri se adaugă la acest amestec. miere de albine. Soluția este agitată până când se formează o masă omogenă și se bea în interior de două ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese.
  2. Pulbere de frunze de bace zdrobit, luate 1 linguriță. din această pulbere și se amestecă cu 3 linguri. l. praf uscată de praf. Amestecul este transferat într-un termos și umplut cu un litru de apă fierbinte. După 2 ore, poate fi dus înăuntru. Băuturi în cantități mici pe tot parcursul zilei.
  3. Soluție de sare. Pentru o jumătate de găleată de apă caldă, adăugați un pahar de sare și 2/3 oală de oțet. Creșteți picioarele timp de 20 de minute în fiecare zi timp de o lună (cu o boală a extremităților).

Prognoza tratamentului

Principalii factori care determină rezultatul tratamentului acestei boli sunt:

  1. Tratamentul imediat cu medicul la apariția primelor simptome;
  2. Terminat și disciplinat.

În orice caz, polineuropatia senzorială necesită terapie pe termen lung, iar cel mai adesea rezultatul pozitiv este remisiunea temporară.

O revenire completă a sensibilității inițiale este posibilă numai la începutul tratamentului în primele etape ale bolii, iar recuperarea funcțiilor vegetative-vasculare va avea succes numai cu terapie fizică și masaj pe termen lung.

Complicații și consecințe

Cele mai frecvente complicații ale polineuropatiei senzoriale vor fi paralizia și pareza, care se vor dezvolta ca urmare a unei pierderi totale de inervație a fibrelor musculare. Doi factori - absența impulsurilor nervoase și a activității motorii - determină mușchii să atrofie și să se "micșoreze", în unele cazuri schimbările sunt ireversibile.

Toate aceste procese sunt rezultatul unei vizite prealabile la medic. Terapia inițiată în timp util este garantată pentru a proteja o persoană de astfel de consecințe.

În polineuropatia diabetică de tip senzorial, cea mai frecventă complicație este necroza tisulară, ulcere, gangrena și sepsis. Pielea unui diabetic și a țesuturilor din apropiere sunt predispuse la dezvoltarea tulburărilor vegetative-vasculare.

Există ulcere, răni de tip ne-vindecător, iar acest lucru este periculos prin penetrarea infecțiilor bacteriene și a altor tipuri.

Profilaxie ulterioară

Pentru a elimina complet probabilitatea reapariției bolii, trebuie să respectați câteva reguli:

  1. Pentru a termina terapia inițiată cu medicamente până la sfârșit;
  2. Completează cu desăvârșire un curs de fizioterapie;
  3. Implicați în terapie fizică și auto-masaj continuu;
  4. Luați în mod constant vitaminele B (într-o doză zilnică adecvată).

Vizionați un videoclip pe această temă.

concluzie

Polineuropatia senzitivă este o boală periculoasă care poate provoca complicații grave. Singura modalitate de a le împiedica este să solicite asistență de la un specialist în timp și să urmeze un curs de tratament până la sfârșit.

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie