Bună ziua EEG a fost făcută în 3,5 luni. Ajutați la descifrarea rezultatelor, vă rog.

Concluzia EEG:
Principala activitate în cadrul normei de vârstă.
Somnul este modulat în etape și faze.
În starea de veghe, se înregistrează accentuări ale valurilor lente în regiunea temporo-parietală dreaptă.
În vis, există accentuări lente în regiunea temporală stângă.
În timpul studiului de somn, includerea oscilațiilor beta înalte este înregistrată în structura axelor de somn, asemănătoare în morfologie cu vârfurile, valuri ascuțite, cu o amplitudine de până la 110 μV.
În timpul monitorizării EEG video, activitatea de epileptiformă tipică focală, difuză și generalizată nu a fost detectată.
Nu s-au raportat convulsii epileptice.

Monitorizarea EEG sau prelegere pentru cei curioși

1. Introducere

Monitorizarea electroencefalografică (monitorizarea EGG) este astăzi principala metodă de cercetare care are ca scop înregistrarea unui eveniment paroxistic pentru a efectua un diagnostic diferențial între condițiile epileptice și non-epileptice, cum ar fi parasomniile, stările sincopale, stereotipurile și altele.

Diseminarea largă a metodei de monitorizare EEG în prima jumătate a anilor '90. a făcut literalmente schimbări revoluționare în diagnosticul epilepsiei, a permis recunoașterea crizelor clinice complexe. Sa constatat că multe tipuri de convulsii convulsive nu se potrivesc cu imaginea clasică descrisă în manualele medicale, ceea ce a condus la o revizuire a opiniilor privind diagnosticul și tactica tratării pacienților.

EEG este desemnat să primească răspunsuri la următoarele întrebări:

  • Care este natura convulsiilor convulsive - epileptice sau non-epileptice? (ce boală de tratat)
  • Care este forma de epilepsie? (cum să tratezi, ce droguri)
  • Care este localizarea atacului? (ridicând problema fezabilității tratamentului chirurgical cu ineficiența medicamentului)
  • Cum este tratamentul? (schimbați, anulați medicamentele)

Înainte de a începe să răspundeți la aceste întrebări, trebuie să înțelegeți originea acestei metode și apoi să ajungeți la rezultate, rezultatele multor ani de cercetare, care au crescut din abundență pe acest trunchi puternic.

2. Concepte care definesc VEG

2.1. EEG și epilepsie

Conceptele de bază care pot fi identificate prin analiza conceptului de monitorizare video-EEG - EEG și epilepsie.

Amintiți-vă definiția epilepsiei: epilepsia este una dintre bolile cronice comune ale creierului. Prin definiție, epilepsia este o boală cronică a creierului, caracterizată prin episoade repetate neprovocate de tulburări de mișcare, funcții senzoriale, autonome, mentale sau mentale, care rezultă din deversările neurale excesive (ILAE, 1989).

Electroencefalografia este o metodă pentru studierea activității bioelectrice a creierului, bazată pe determinarea diferenței în potențialele electrice generate de neuroni în cursul activității lor vitale. Electrozii de înregistrare sunt poziționați astfel încât toate secțiunile principale ale creierului să fie reprezentate în înregistrare. Rezultatul înregistrat - EEG - este activitatea electrică totală a milioane de neuroni, reprezentată în principal de potențialul dendritelor și corpurilor celulelor nervoase: potențialul postsynaptic excitator și inhibitor și parțial de potențialul dendritelor și corpurilor celulelor nervoase. Asta este, EEG este un rezultat vizual al activitatii functionale a creierului.

Aici, probabil, ar merita să plătim o atenție deosebită anatomiei neuronului și a fiziologiei acestuia.

Neuronul este celula principală a sistemului nervos central. Formele de neuroni sunt extrem de diverse, dar părțile principale sunt neschimbate în toate tipurile de neuroni: corpul și numeroase procese ramificate. Fiecare neuron are două tipuri de procese: un axon, prin care excitația este transmisă de la neuron la un alt neuron, și numeroși dendriți (din arborele grecesc), care se termină în axonele sinapse (de la grecul contact) de la alți neuroni. Neuronul conduce excitația numai de la dendrit la axon.

Proprietatea principală a unui neuron este capacitatea de a fi excitat (generarea unui impuls electric) și transmite (conduce) această excitare la alte celule neuronale, musculare, glandulare și alte celule.

Neuronii din diferite părți ale creierului efectuează o muncă foarte diversă și, în consecință, forma neuronilor din diferite părți ale creierului este, de asemenea, diferită.

Cercetările pe termen lung în domeniul neurofiziologiei au condus la concluzia că următoarele evenimente electrice sunt inerente în neuroni și pot contribui la activitatea creierului bioelectric total (EEG): potențialele excitatorii și inhibitorii postsynaptice (VPSP, TPSP) și potențialul de acțiune propagând (PD). VPSP și TPSP apar fie în dendrite, fie pe corpul unui neuron. PD-urile sunt generate în zona axonului "knoll" și apoi răspândite de-a lungul axonului.

Neuron. Excitator și frână PSP, potențial de acțiune.

EEG normală spontană, ritmurile sale de bază rezultă din sumarea spațială și temporală a potențialelor postsynaptice (PSP) ale unui număr mare de neuroni corticali. Caracteristicile temporale ale procesului de sumare sunt suficient de lente în comparație cu durata PD.

Un anumit grad de sincronizare este dat de diverse structuri subcortice care acționează ca un stimulator cardiac sau stimulator cardiac. Dintre acestea, talamusul joacă cel mai important rol în generarea ritmurilor EEG.

Potențialele de acțiune ale neuronilor cortici nu joacă un rol semnificativ în generarea ritmurilor EEG de bază, deoarece acestea sunt foarte scurte. Rolul decisiv al PD în formarea modelelor EEG apare în situațiile în care un număr semnificativ de neuroni se sincronizează și produc simultan pachete sau "mișcări" ale EP. Acest mod este tipic pentru evenimentele paroxismetice, de exemplu pentru convulsii epileptice, iar apoi morfologia undelor EEG este în mare măsură determinată de potențialul de acțiune. În același timp, componentele clare ale EEG (aderențe, valuri ascuțite) nu reflectă PD-urile individuale, ci mai degrabă întregul "pachet" al potențialelor de acțiune. Acesta este modul în care se formează multe modele EEG epileptiform, dintre care cel mai faimos este complexul cu vârf spike. Trebuie remarcat faptul că acest model este, de asemenea, aplicabil în explicarea genezei componentelor acute fiziologice ale EEG.

Astfel, potențialul postsynaptic și potențialul de acțiune sunt implicate în generarea EEG. Ritmul principal al EEG este determinat de modificările treptate ale potențialelor postsynaptice datorate sumării spațiale și temporale a SRP individuale în populații mari de neuroni care sunt relativ sincronizate și sunt influențate de un stimulator cardiac subcortic. Evenimentele paroxismetice, care sincronizează un număr semnificativ de neuroni care produc blituri ale potențialelor de acțiune, sunt responsabile pentru formarea multor fenomene EEG epileptiforme, în special complexe cu valuri spike.

De fapt, studiul întregului proces și este angajat în electroencefalografie.

2.2. Istoria studiului EEG

Începutul studiului proceselor electrice ale creierului a fost pus de D. Reymond (Du Bois Reymond) în 1849, care a arătat că creierul, ca și nervii și mușchii, are proprietăți electrogenice.

Începutul studiilor electroencefalografice a fost stabilit de VVPravdich-Neminsky, publicând în 1913 prima electroencefalogramă înregistrată din creierul unui câine. În studiile sale, el a folosit un galvanometru de șir. De asemenea, Pravdich-Neminsky introduce termenul de electrocereprogram.

Prima înregistrare EEG a unei persoane a fost obținută de psihiatrul austriac Hans Berger în 1928. El a sugerat, de asemenea, înregistrarea biovurenților creierului ca o "electroencefalogramă".

Pe măsură ce tehnologia computerizată a fost îmbunătățită în 1996, a fost implementată o tehnică de înregistrare poligrafică în ambulatoriu utilizând un electroencefalograf cu 17 canale (16 canale EEG și 1 canal ECG) utilizând un computer portabil (laptop) [Ebersole J. S. et al., 1996].

În cele din urmă, până la sfârșitul secolului XX, se obțin mai multe tipuri de metode EEG în arsenalul serviciilor epitelogice și neurofiziologice: EEG de rutină, EEG Holter și EEG.

EEG a devenit "lama de ras", metoda cea mai calitativă și mai informativă pentru diagnosticarea formei de epilepsie și permite înregistrarea corelării clinice și electroencefalografice a unei convulsii epileptice, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic mai precis și prescrierea unei scheme raționale de terapie antiepileptică.

3. Efectuarea EEG. Vedere din 3 poziții

Monitorizarea EEG poate fi luată în considerare din 3 poziții: pacientul, medicul care efectuează studiul în acest moment și medicul care decriptează monitorizarea EEG video după fapt.

Ca prefață, trebuie doar să oferiți indicații și contraindicații pentru acest studiu (Avakyan)

  • Diagnosticul epilepsiei și al sindroamelor epileptice.
  • Stadiile paroxistice ale genezei neclare determină suspiciunea de epilepsie.
  • Crize convulsive (pentru a identifica paroxismele pseudo-epileptice sau pentru a clarifica forma de epilepsie).
  • Monitorizarea eficacității tratamentului.
  • Dizolvarea de medicamente (determinarea obiectivă a remisiunii).
  • Preparate pentru eliminarea terapiei anticonvulsivante.
  • Examen pre-chirurgical.
  • Activitatea epileptică subclinică.
  • Progresive tulburări cognitive și comportamentale la copii.
  • Prima criză convulsivă.

Contraindicații:
Nu există contraindicații pentru EEG.

3.1. Dispozitiv VEG-lab

Esența metodei VEG este înregistrarea continuă a semnalului EEG și a imaginii video a pacientului pentru o lungă perioadă de timp. Durata minimă a studiului este de 15 minute, maximul nu este limitat (până la 7-14 zile). O condiție prealabilă este sincronizarea perfectă a video și EEG în timp.

Baza sistemului de monitorizare EEG este un amplificator de semnal multi-canal care poate înregistra canale ECG 19-32-64-128, canal ECG, senzor de respirație, canale electromiografice și electrooculografice.

Senzorii de înregistrare corespunzători sunt conectați la amplificator. Fixarea electrozilor EEG pentru înregistrarea pe termen lung se efectuează folosind un capac special sau pastă de lipici. Designul sistemului de electrozi permite pacientului să se deplaseze în jurul zonei, nu provoacă neplăceri și face studiul confortabil.

Semnalele de la amplificator sunt trimise prin intermediul comunicațiilor prin cablu sau fără fir la o stație de lucru de lucru.

Imaginea video este înregistrată utilizând camere video digitale, numărul lor putând fi arbitrar, în majoritatea sistemelor este posibilă utilizarea a 1-2 camere.

Procesarea rezultatelor se realizează prin studierea imaginii sincrone a EEG și a imaginii video, viteza de derulare a imaginii este aleasă în mod arbitrar. Programul de procesare EEG include capabilități de analiză spectrală și coerentă, programe pentru localizarea tridimensională a dipolului și alte variante de analiză computerizată.

Separarea monitorizării video-EEG ar trebui să includă 3 linkuri principale:

  1. secția de pacienți echipată cu camere video, microfon, buton pacient pentru înregistrarea evenimentelor;
  2. o încăpere pentru înregistrarea posturilor și a personalului care monitorizează și controlează pacientul.
  3. cameră pentru medici (rezidență), unde sunt stațiile de vizualizare și analiză a datelor înregistrate. O cerință importantă pentru echipamentul VEG este capacitatea de a vizualiza și de a procesa studii înregistrate anterior sau curente, fără a întrerupe studiul actual.

3.2. Schemele de instalare, pregătirea pacientului și începerea studiului

Medicul care efectuează studiul impune electrozi fie încorporați în capac, fie în mod alternativ lipesc fiecare electrod în locul său. În practica obișnuită, electrozii de înregistrare EEG sunt aranjați în conformitate cu sistemul internațional 10-20.

În conformitate cu sistemul "10-20", trei dimensiuni ale craniului sunt făcute pe această temă:

  1. dimensiunea longitudinală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului între punctul de tranziție a osului frontal în nas (nasion) și protuberanța occipitală;
  2. dimensiunea transversală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului prin coroană (vârf) între canalele externe auditive ale ambelor urechi;
  3. lungimea circumferinței capului, măsurată în aceleași puncte.

Electrozii situați în linia mijlocie sunt marcați cu indexul Z; conductele din jumătatea stângă a capului au indici ciudați, pe dreapta - chiar.

Conduce în sistemul 10-20:

  • frontal (F1, F2, F3 F4, Fz);
  • poli stâlpi (Fp1, Fp2);
  • central (C1, C2, C3, C4, Cz);
  • parietal (P1, P2P3P4, Pz);
  • temporală (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
  • occipital (O1, O2, Oz).

Fixarea și impunerea electrozilor se efectuează în următoarea ordine:

  1. Electrozii sunt conectați la amplificator. Pentru a face acest lucru, electrozii de priză sunt introduși în mufele de electrozi ale amplificatorului.
  2. Un tampon de bumbac înmuiat în alcool este utilizat pentru degresarea locurilor destinate pentru a stabili electrozi.
  3. Imediat înainte de plasarea fiecărui electrod, gelul de electrod este aplicat pe suprafață în contact cu pielea. Trebuie reținut faptul că gelul utilizat ca conductor trebuie proiectat pentru electro-diagnostice.
  4. Pacientul poartă o cască / capac cu electrozii de suprafață încorporați sau fiecare electrod împărțit separat, cu fixarea acestuia folosind un clei - collodion special. De la practica de electrozi de ac acum pleaca in conformitate cu cele mai recente cercetari de catre oamenii de stiinta din SUA si Marea Britanie. Locațiile electrozilor sunt determinate în funcție de sistemul de poziționare a electrozilor. Trebuie reținut faptul că electrozii suprapuse nu trebuie să provoace disconfort la pacient.
  5. Conform denumirilor indicate pe panoul de amplificare, electrozii sunt instalați în locurile furnizate de sistem, electrozii perechi sunt dispuși simetric.

După instalarea și calibrarea corespunzătoare, începe chiar studiul VEG. În practica de astăzi, studiile VEEG sunt utilizate cu o durată de 4-5 ore (dimineața / după-amiaza / seara), o durată de 9-10 ore (noapte), o durată de 24 de ore sau mai mult (monitorizarea Holger VEG). Cele mai frecvente astăzi sunt studiile VEG scurte (60%), apoi noaptea - 36%, Holter - 4-5%

Premedicația înaintea studiului, de regulă, nu se realizează, deoarece administrarea de medicamente care nu fac parte din regimul de tratament poate schimba modelul EEG, ceea ce nu ne va permite să estimăm adevărații parametri ai activității bioelectrice a creierului.

Nu se recomandă anularea sau modificarea regimului de tratament în ziua studiului, ceea ce nu va permite evaluarea efectelor tratamentului.

De importanță fundamentală în diagnosticul epilepsiei este somnul EEG. Potrivit experților de vârf, "înregistrarea unui EEG pentru un minut de somn superficial furnizează mai multe informații pentru diagnosticarea epilepsiei decât o oră de cercetare în starea de veghe".

4. Noțiunile de norme și patologie în VEEG

4.1. CEE

Alfa ritm. Frecvența ritmului de amplitudine medie de 8-13 Hz de 50 μV (15-100 μV), cea mai pronunțată în spate (occipital) duce cu ochii închiși. Poate apariția modulației ritmului alfa ("axele"), care constă în creșterea și scăderea periodică a amplitudinii undelor. Intensitatea ritmului alfa depinde de numeroasele condiții care trebuie luate în considerare la analiza EEG. Reprezentarea ritmului alfa asupra EEG și a regularității sale scad la deschiderea ochilor, înregistrarea într-o stare de anxietate, cu activitate mentală activă (rezolvarea problemelor), precum și în timpul somnului. Femeile în timpul menstruației pot avea o creștere a frecvenței. Sa stabilit că la un adult sănătos, frecvența ritmului alfa este destul de stabilă și este determinată genetic.

Mu (ritual rolandic, arcuat). Ritmul formei arcuite, frecvența alfa (de obicei 8-10 Hz). Amplitudinea nu depășește ritmul alfa (de obicei ușor mai scăzut); înregistrat în regiunile centrale în 20% dintre adulții sănătoși. La copii, acest ritm începe să fie bine definit de la vârsta de 3 luni, mai bine la fete. Nu răspunde la deschiderea ochilor, dar este blocată pe o parte atunci când efectuează mișcări în membrele contralaterale. Are o valoare mică de diagnostic, chiar și cu un câștig semnificativ sau o asimetrie pronunțată.

Beta ritm. Ritmul frecvenței mai mare de 13 Hz, amplitudinea medie de 10 μV; cel mai pronunțat în secțiunile anterioare. Frecvența tipică a ritmului beta este în mod normal de 18-25 Hz, ritmul frecvenței 14-17 Hz fiind mai puțin frecvent și extrem de rar - peste 30 Hz. La 70% dintre persoanele sănătoase, amplitudinea ritmului beta nu depășește 10 μV; și doar 3% au mai mult de 20μV. Ritmul beta are cea mai mare severitate în conductele centrale frontale. Activitatea beta este oarecum sporită în timpul perioadei de somnolență, adormire (stadiul de somn), în timpul PBS și, uneori, la trezire. În timpul perioadei de somn adânc (etapele III, IV ale fazei de somn lent), amplitudinea și intensitatea acesteia sunt semnificativ reduse.

Creșterea persistentă a amplitudinii activității beta peste 25 μV, în special prin răspândirea acesteia în partea posterioară, este un semn de patologie, însă nu este specifică din punct de vedere nazologic. În mod tradițional, activitatea beta crescută ("rapidă excesivă") a fost asociată cu procesul epileptic actual.

Theta ritm. Ritmul frecvenței de 4-7 Hz, în amplitudine, de obicei depășește activitatea principală a înregistrării de fundal. Se întâmplă cu grade diferite de severitate la EEG la toți copiii sănătoși. Activitatea Theta începe să fie înregistrată în regiunile centrale deja de la vârsta de 3 săptămâni, crescând treptat odată cu vârsta și ajungând maxim la 4-6 ani. La această vârstă, ritmul theta este dominant la EEG la copii. Majoritatea cercetătorilor consideră că adolescenții și adulții tineri, atunci când sunt treji cu ochii închiși, activitatea ata mică (nu depășește amplitudinea de fond) cu o frecvență de 6-7 Hz cu predominanță bifrontală este normală dacă nu depășește 35% din înregistrarea de fundal.

4.2. Înregistrarea într-un vis

Somnul este un activator puternic al activității epileptiforme. Este important ca un neurolog, și cu atât mai mult cu un epileptolog, să poată identifica fazele și etapele somnului. Se știe că activitatea epileptiformă este observată în special în stadiile I și II ale somnului lent, în timp ce în timpul "somnului delta" și în perioada FBS, este cel mai adesea suprimată.

În prezent, clasificarea Dement este utilizată pentru a diferenția etapele somnului. Kleitman în modificările lui Recbtshaffen Kales (1968).În conformitate cu această clasificare, se disting două faze ale somnului: faza de somn lent (FMS) și faza de somn rapid (FBS),

FMS (în literatura de limbă engleză - somn non-REM) se dezvoltă pe fondul unui efect de slăbire al cortexului activator, al formării reticulare ascendente și al intensificării activității structurilor inhibitorii de sincronizare.

În FMS există 4 etape.

Stadiul somnului (somnolență) se caracterizează printr-o încetinire moderată a activității principale pe EEG. Aceasta se manifestă prin dispariția treptată a ritmului alfa și prin apariția activității ritmice a tetei în regiunea centrală și frontală centrală. Pot să apară o activitate lentă ritmică ridicată ritmică cu o frecvență de 4-6 Hz în conductele frontale. Durata primei etape de somn la o persoană sănătoasă nu este mai mare de 10-15 minute.

Stadiul al II-lea de somn (etapa "spiritele somnoroase"). Următoarele fenomene sunt observate. 1. O trăsătură caracteristică a somnului din stadiul II este apariția unui "ritm somnoros" sau a unui ritm de sigma. Acest fenomen este o flacără ritmică în formă de arbore, care crește și scade în amplitudine cu o frecvență de 12-16 Hz și o amplitudine de 20-40 μV, în principal în regiunile parietale centrale. Durata "fusului de somn" variază între 0 și 2 secunde. Amplitudine înaltă și prelungită (aproximativ 3 secunde) Axele de somn cu predominanță în conductele frontale sunt de obicei un semn de patologie.

Treapta de somn III este caracterizată de o creștere a amplitudinii și a numărului de unde lentă, în principal în zona delta. Se înregistrează complexe K și "fusuri de somn". Undele Delta la epoca analizei EEG ocupă până la 50% din înregistrare. Există o scădere a indicelui de activitate beta.

Stadiul de somn IV se caracterizează prin dispariția "fusurilor de somn" și a complexelor K, apariția unor valuri delta de cel puțin 50 μV, care reprezintă mai mult de 50% din înregistrările în timpul perioadei de analiză EEG. numit "vis delta".

În faza somnului REM (somn paradoxal, somn REM), efectul formării reticulare inhibitoare este slăbit și mecanismele de activare desincronizante sunt îmbunătățite. La intrarea în PBS, activitatea beta crește. Această fază a somnului este caracterizată de apariția unui model de desincronizare în EEG sub formă de activitate neregulată cu unde unice de tensiune mică cu amplitudine mică, grupuri rare de ritm alfa lent și valuri ascuțite de "fierăstrău". FBS este însoțită de mișcări rapide ale globilor oculari și o scădere difuză a tonusului muscular. În această fază de somn la oameni sănătoși apar vise. Începutul somnului din faza de somn rapid sau apariția acestuia în mai puțin de 15 minute după adormire este un semn de patologie.

Somnul normal la adulți și copii constă în alternarea unei serii de cicluri FMS și FBS. FMS este cel mai pronunțat în prima jumătate a nopții și ia 75% din somnul total. În a doua jumătate a nopții, FBS (faza de vis) este cea mai reprezentată, care necesită aproximativ 25% din somnul unei nopți. Durata unui ciclu de somn la copiii mici este de 45-55 de minute; la adulți 75-100 de minute. În timpul nopții, o persoană sănătoasă are 4 până la 6 cicluri de somn.

4.3. Activitate cu undă lentă.

Activitate cu undă lentă. Acest termen include activitatea EEG sub forma unui ritm mai lent comparativ cu norma de vârstă. În conformitate cu clasificarea internațională, se disting următoarele opțiuni pentru activitatea cu unde lentă:

  1. încetinirea activității principale;
  2. încetinirea periodică;
  3. decelerația continuă.

Încetinirea activității principale se constată atunci când ritmurile principale au caracteristici de frecvență mai scăzute comparativ cu norma de vârstă: în 1 an - frecvență mai mică de 5 Hz, în 4 ani - mai mică de 6 Hz, în 5 ani - mai mică de 7 Hz, la 8 ani și peste - Hz.

Încetinirea periodică. Încetinirea periodică poate fi neregulată și ritmică, generalizată și regională. Se observă uneori o încetinire generală ritmică periodică generalizată (de obicei cu predominanță în conductele frontale) în forme generalizate de epilepsie. Regresul regional neregulat (adesea în conductele temporale) poate fi un semn indirect EEG al epilepsiei parțiale sau al leziunilor organice locale ale creierului.

Se constată o decelerare continuă dacă acest model ocupă aproximativ 90% din înregistrare și nu există nici un răspuns la stimulii externi. Este întotdeauna un semn patologic și indică o distrugere progresivă focală-distructivă a creierului. În acest caz, activitatea de undă lentă reflectă o schimbare în electrogenesisul cortical cauzat de defectul anatomic al rețelelor non-fier. Poate fi combinat cu un ritm de bază normal sau lent; apare într-unul din conducte (de exemplu, temporal stâng) sau în întreaga emisferă. De regulă, theta (delta mai puțin frecventă) este reprezentată de o activitate de amplitudine mică care nu răspunde la stimulii exogeni.

4.4. Teste provocatoare

Provocarea probelor. Înregistrarea de fond a activității bioelectrice a creierului se realizează în stare de stare de veghe pasivă a pacientului cu ochii închiși. Pentru a detecta anomaliile EEG, se folosesc teste provocatoare, dintre care cele mai semnificative sunt:

  1. Deschidere-inchiderea ochilor.
  2. Hiperventilație.
  3. Fotostimularea ritmică.
  4. stimulare acustică.
  5. Somnul privare.
  6. Stimularea activității mentale.
  7. Stimularea activității manuale.

Detalii se referă la primul.

Eșantionul pentru ochii de deschidere și închidere este folosit pentru a stabili contactul cu pacientul. În acest caz, medicul specialist este convins că pacientul este conștient și respectă instrucțiunile. Acest test vă permite să identificați reactivitatea ritmului alfa și a altor tipuri de activitate la deschiderea ochilor. În mod normal, atunci când deschideți ochiul, ritmul alfa, activitatea normală și normală, normală și cu condiție normală, este blocată. Dimpotrivă, absența reacției tiparelor la deschiderea ochilor este de obicei un semn al activității patologice. Blocarea activității valurilor vârfului occipital la pacienții cu epilepsie occipitară benignă cu deschidere occipitală gastrică este un simptom diferențial important cu epilepsie occipitală simptomatică. Trebuie reamintit faptul că în anumite forme de epilepsie fotosensibilă, activitatea de formă epileptică pe EEG are loc în momentul închiderii ochilor. Aceasta se poate datora dispariției fixării gazului cu ochii închiși. Acest fenomen a fost descris de Panayiotopoulos (1998) și se numește "fixare off" sau fotosensibilitate de către acesta.

Hiperventilarea este de fapt efectuată la copii după 3 ani. Durata de la 3 minute la copii la 5 minute la adulți. Hyperventilația nu poate fi efectuată chiar la sfârșitul înregistrării EEG, deoarece activitatea patologică apare adesea la un moment dat după terminarea testului. Scopul principal al hiperventilației este identificarea activității generalizate a undelor de vârf și, uneori, vizualizarea atacului în sine (de obicei, absenți). Rareori apare o activitate epileptiformă regională. Conform observațiilor din Blago-slope N.K. și Novikova L. A. (1994), apariția izbucnirilor paroxistice ale valurilor lente în timpul hiperventilizării este caracteristică copiilor și adolescenților sănătoși și este o variantă a normei. Potrivit lui Daly Pediey (1997), reacția patologică la hiperventilație implică numai apariția activității valurilor de vârf sau asimetria pronunțată a modelului pe EEG. Este fundamental important ca orice altă reacție, inclusiv aspectul activității delta, să fie o variantă individuală a normei. Astfel, în opinia modernă, evaluarea activității ritmice tecta-delta în timpul hiperventilației generalizată (adesea cu predominanță bifrontală) ca o "disfuncție ipotetică a structurilor mezo-diencefalice" este incontestabilă. O astfel de evaluare a modelelor normale, în esență, nu are nici un sens pentru clinică, ceea ce duce la confuzie terminologică și anxietate inutilă, atât pentru neurologi, cât și pentru pacienții înșiși.

Fotostimularea ritmică (RFU) este cel mai important test pentru detectarea activității patologice în formele fotosensibile de epilepsie. Utilizează tehnica clasică Jeavons Harding (1975). Lampa strobe trebuie să se afle la o distanță de 30 cm de ochii închisi ai pacientului. Este necesar să se utilizeze o gamă largă de frecvențe, variind de la 1 bliț pe secundă la o frecvență de 50 Hz. Cel mai eficient în detectarea activității epileptiformă este un standard RFU cu o frecvență de 16 Hz. Următoarele reacții la RFU sunt posibile:

  • Nu există nicio reacție evidentă.
  • Asimilarea ritmului: apariția oscilațiilor pe EEG în sincronizare cu flash-urile din RFU.
  • Răspunsul fotomiclonic: cu RFU, "fluturarea" pleoapelor și mișcările musculaturii psoroculare (hiperkineza mioclonică) apar simultan cu apariția flash-urilor de lumină. Acest lucru se reflectă în EEG printr-un "artefact miotic ritmic" distinct în partea din față.
  • Răspunsul fotoparoxic: apariția activității epileptiformă în RAF, deseori există scurte scurte de activitate generalizată a polipului rapid (4 Hz și mai mare). Conform clasificării epilepsiei fotosensibile (Binnie și co-autori, 1992), se izolează o formă de epilepsie fotosensibilă, în care crizele apar exclusiv în laborator în timpul studiului EEG într-un studiu EEG. Cea mai tipică apariție a paroxismelor mioclonice care implică mușchii feței, brațului și brațelor, în mod sincron cu strălucirea luminii. În viața de zi cu zi, crizele sunt absente, chiar și atunci când sunt expuse factorilor casnici RFS (pâlpâirea luminii). De regulă, această formă de epilepsie este detectată întâmplător atunci când pacientul se referă la un studiu EEG din motive care nu au legătură cu epilepsia. Majoritatea autorilor nu recomandă numirea AED în această formă, iar repartizarea exactă a acestor cazuri la epilepsie este discutabilă. Răspunsul foto-paroxistic cu acuratețe ridicată se corelează cu prezența epilepsiei fotosensibile.

Artefactele sunt orice elemente grafice despre EEG care nu reflectă activitatea electrică a creierului. Subdivizat în mecanice și bioelectrice. Artefactele mecanice sunt instrumentale, electrod și din rețea. Cel mai obișnuit artefact datorat "preluării" de la rețeaua AC (fără împământare, utilizarea diverselor echipamente medicale prin număr), sub forma apariției oscilațiilor sinusoidale cu o frecvență de 50 Hz.

Artefactele bioelectrice sunt împărțite în următoarele:

  1. Artefacte miogene. Cel mai frecvent tip de artefacte. Sunt înregistrate oscilații de înaltă frecvență ale miogramei, care predomină de obicei în conductele temporale. Acestea sunt adesea cauzate de tensiunea muscularilor de mestecat, a muschilor faciali, a mușchilor gâtului. Artefactul din tremor fasciculator seamănă cu un ritm arcuit mu și se observă maxim în conductele fronto-temporale. Artefactul glossokinetic apare atunci când mișcările ritmice ale limbii, de exemplu, în timpul unei conversații sau al suptării (hrănirea copiilor în timpul studiului EEG).
  2. Inima și artefactele respiratorii. Un electrod amplasat pe un vas mare poate provoca un artefact asemănător cu un element de grafie a reefefalogramei. Potențialele electrocardiografice care trebuie distinse de tulburările epileptiforme benigne din copilărie pot fi înregistrate pe EEG. Aceste potențiale predomină pe electroencefalograma cu inactivare electrocerebrală (moartea creierului). Există, de asemenea, artefacte cauzate de excursiile toracice (adesea în timpul hiperventilației).
  3. Artefacte oculare. Asociat cu activitatea lui m. orbicularis oculi și sunt înregistrate, de obicei, în capetele frontale. Se ridică cu clipește ritmic (hiperkineză tiroidiană), nistagmus.
  4. Artefacte cauzate de modificări ale rezistenței cutanate. Schimbările de rezistență ale pielii se pot datora diferitelor procese biochimice din organism. Cel mai adesea, acest tip de artifact apare atunci când pacienții sunt agitați în timpul unui studiu EEG, care este însoțit de transpirații severe.

În același timp, medicul de monitorizare trebuie să fie capabil să diferențieze aceste artefacte. Dacă, de exemplu, artefactul nu dispare în timp, este necesar să verificați dacă electrodul este util pentru conexiunea cu amplificatorul, cu pacientul și, dacă este necesar, să îl înlocuiți / reglați.

5. Activitatea epileptiformă

Activitatea epileptiformă se caracterizează prin apariția de valuri sau vârfuri ascuțite pe EEG, care diferă puternic de activitatea principală de fond și apar în special la persoanele care suferă de epilepsie. Clasificarea anomaliilor EEG, adoptată de Asociația Americană de Neurofiziologie [Daly Pedley, 1997], aderă la o terminologie strictă în desemnarea fenomenelor patologice. În clasificare, termenul "activitate epileptiformă" este general acceptat, datorită aplicării exclusive a acestuia la fenomenele electroencefalografice.

În funcție de clasificarea anomaliilor EEG, se disting 9 interictale (interictale) și două epileptiforme atac (ictale).

Modificări epileptiforme intercicide:

  • vârfuri (vârfuri);
  • valuri ascuțite;
  • tulburări epileptiforme benigne din copilărie (complexe "rolandice" DEND);
  • vârf-complexe de undă lentă;
  • vârf-complexe de undă lentă de 3 Hz;
  • complexe lente de vârf-lent;
  • vârfuri multiple (polispic);
  • hypsarrhythmia;
  • răspuns fotoparoxismal (reacție fotoparoxismică).

Modificări epileptiforme Ictale:

Luați în considerare toate aceste opțiuni pentru tulburările epileptiforme pe EEG:

1. Vârfuri (aderențe) - un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală și având o formă de știucă. Perioada de vârf variază între 40 și 80 ms. Acesta este un model epileptiform specific care este observat în diferite forme de epilepsie (generalizată și parțială). Solurile singulare sunt extrem de rare; ele preced, de obicei, apariția valurilor. Conform principiilor de bază ale electrofiziologiei, apariția vârfurilor pe EEG reflectă procesele de excitație a neuronilor cortici și valurile lente - procesele de inhibiție.

2. Valul acut este un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală, a cărui perioadă este de 80-200 msec. Potrivit mai multor autori [Eed-Oloffson, 1971; Gregori 1993], acest tipar este rar întâlnit la persoanele sănătoase și este foarte specific pentru epilepsie. Valurile acuate, precum și vârfurile, pot fi înregistrate ca fenomene regionale, multiregionale și generalizate. Este posibil să apară un val acut, atât izolat (în special în forme parțiale de epilepsie), cât și înaintea unui val lent. Trebuie reamintit faptul că valurile ascuțite, ca vârfurile, pot reprezenta fenomene fiziologice normale: tranziții de somn benign epileptiform (BETS), potențiale Wicket, vârfuri pozitive de 14 și 6 Hz și altele.

3. Tulburările epileptiforme benigne din copilărie (DEND) reprezintă un fenomen epileptiform care este reprezentat ca un dipol electric stereotipic constând dintr-un val ascuțit, urmat de un val lent. Amplitudinea polului negativ este de 150-300 μV, adesea de 2 ori mai pozitivă. Perioada totală a complexului este de 80-120 msec. Acest model este ușor de recunoscut datorită morfologiei tipice, asemănătoare cu dinții QRST pe un ECG [Mukhin K. Yu et al., 2001]. Componentele DEND tind să le grupeze (dublete, triplete etc.), precum și să crească reprezentarea și amplitudinea lor în faza de somn lent. Tulburările epileptiforme benigne din copilărie apar predominant între vârsta de 3 și 14 ani și sunt un model caracteristic în formele parțiale idiopatice de epilepsie. Odată cu debutul pubertății, severitatea acestora scade, iar în majoritatea cazurilor dispar treptat după 14-15 ani. Se presupune că acest model EEG este dependent de vârstă și determinat genetic prin moștenire autosomală dominantă cu penetranță scăzută și expresivitate variabilă [Stephani, 2002].

4. Complexele de vârf-lent - reprezintă un model constând dintr-un vârf și o undă lentă care o urmează. Cel mai des, complexele de vârf-la-lent sunt înregistrate ca descărcări generalizate, ale căror reprezentare și amplitudine sunt amplificate în FMS, cu HB și XRF. Acest tip de EEG este foarte specific pentru formele idiopatice generalizate de epilepsie din copilărie și adolescent. Cu toate acestea, în opinia Doose Baier (1987), în 10-17% din cazuri, complexe generalizate de vârf-valuri lente pot fi găsite la indivizi sănătoși din punct de vedere clinic, în special în rudele probandilor cu forme de absență a epilepsiei.

În forma unor modele singulare, complexele de vârf lent (sau acută-lent) apar în forme criptogene și simptomatice de epilepsie parțială.

5. Complexe de vârf-lent cu o frecvență de 3 Hz - reprezintă o descărcare regulată a modelelor generalizate constând din vârfuri unice cu următoarea undă lentă, cu o frecvență de 2,5 până la 3,5 Hz. Conform clasificării anomaliilor EEG, pentru a atribui modele acestui grup, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Frecvența complexelor în timpul descărcării este variabilă. La începutul descărcării este de 3-4 Hz, în timp ce până la final scade la 2,5-2,25 Hz. Caracteristic este predominanța amplitudinii modelelor din conductele frontale. Sufletul încet provoacă activarea complexelor de vârf. În același timp, durata evacuărilor în timpul somnului este redusă și, în același timp, este posibilă o încetinire a frecvenței complexelor. Acest model EEG este caracteristic pentru formele absente de epilepsie, în special absența pediatrică a epilepsiei. Durata descărcării complexelor de vârf pentru mai mult de 3 secunde cu o probabilitate mare este fenomenul ictal al absențelor tipice.

6. Complexe lentă de vârf - valuri lente - reprezintă deversări neregulate ale complexelor de vârf (și mai des - un val acut) - un val lent, cu o frecvență mai mică de 2,5 Hz. În funcție de clasificarea anomaliilor EEG, durata acestor complexe trebuie să fie mai mare de 3 secunde. Complexele constau din valuri ascuțite bi-și trifazate, cu o perioadă de 150-200 ms. și urmărirea acestora cu valuri lentoare de amplitudine mare (300-400 μV). Acestea sunt sincrone bilaterale, cu toate acestea, în unele cazuri, asimetria lor de amplitudine și asincronia inițială sunt posibile. O caracteristică caracteristică a acestui model este tendința de a crește intensitatea schimbărilor în timpul FMS.

7. Polipici (vârfuri multiple) - definite ca un grup de sincronizări bilaterale generalizate, urmând cel puțin 3 sau mai multe vârfuri de frecvență de la 10 Hz și mai sus. Fiecare grup de polipici se poate termina cu un val lent (complexe de polip-val). Generatoarele de polipici generalizați reprezintă un model specific pentru formele mioclonice de epilepsie, cum ar fi epilepsia mioclonică adolescentă, epilepsia benignă mioclonică a copilăriei. Cu toate acestea, acest model poate să apară și forme parțiale ale epilepsiei la pacienții cu sindrom Lennox-Gastaut, precum și în cazurile de epilepsie progresiva mioclonii (boala Laforêt, Unferrihta-Lundborg și colab.).

8. Gypsithymia este un model epileptiform caracterizat printr-o activitate de undă lentă (> 300 μV) cu o intensitate lentă (> 300 μV) continuă difuză (1-3 Hz), pe care se înregistrează vârfuri multiregionale și valuri ascuțite. În unele cazuri, aplatizarea tranzitorie pe termen scurt a acestei activități este posibilă (până la tăcerea bioelectrică). Ohtahara (1978) a numit această variantă de hiparîthmie modelul de opresiune cu bliț. În unele cazuri (varianta simptomatică a sindromului Vest), hipsaritmia domină substanțial în una din emisfere, combinată cu aderențe regionale persistente în această zonă. Somnul modifică în mod semnificativ hiparitmia: în timpul FMS, amplitudinea și reprezentarea modificărilor epileptiformului cresc și devin periodice, în timp ce în somn rapid scade sau dispare complet.

9. Răspunsul fotoparoxismal. Caracterizată de apariția activității epileptiformă, atât generalizată cât și regională (în special în regiunile occipitală ale cortexului cerebral), care apare atunci când fotostimularea ritmică a diferitelor frecvențe este prezentată. Răspunsul maxim este observat atunci când frecvența RFU este de aproximativ 16 Hz, cu ochii închiși. Mai bine detectată în instalația de referință. Răspunsul fotoparoxismal poate continua după terminarea stimulării luminoase, care este tipică pentru formele fotosensibile de epilepsie: epilepsia primară fotosensibilă, epilepsia occipitală fotosensibilă idiopatică, boala Unferriht-Lundborg și altele.

10. modele EEG Ictal. Convulsia EEG este o schimbare bruscă a activității bioelectrice, regională sau difuză, asociată cu o criză epileptică. În multe cazuri, pentru diagnosticul diferențial al tulburărilor epileptiforme ictale și intercalate pe EEG, singura metodă este monitorizarea video-EEG. Cu toate acestea, durata scurtă a apariției anumitor tipare (de exemplu, descărcări de complexe generalizate de vârf de vârf, de 1-2 secunde) nu permite întotdeauna detectarea cu precizie a prezenței unui atac, sincron cu acesta. În aceste cazuri, un număr de autori recomandă utilizarea termenului "tulburări epileptiforme subclinice pe EEG" [Binnie, 1993]. Modelul EEG de atac poate apărea atât generalizat cât și regional. Acesta este un fenomen extrem de specific pentru epilepsie, chiar dacă apare fără simptome clinice. În prezența unor paroxisme de etiologie neclară în clinică, acest model demonstrează natura lor epileptică.

11. Starea EEG este determinată în cazul continuării tiparelor epileptiforme EEG sau a tiparelor frecvente de convulsii EEG fără restabilirea ritmului normal al înregistrării de fundal între ele. Trebuie remarcat faptul că statutul EEG poate să nu se coreleze cu simptomele clinice ale statusului epileptic. Un exemplu clasic este starea epileptică electrică a somnului lent; epilepsie severă, cu insuficiență cognitivă severă, în care frecvența și gravitatea crizelor epileptice pot fi minime, sau convulsiile absente în totalitate. Astfel, chiar modelele extrem de specifice ale sechestrului EEG și ale statusului EEG ar trebui luate în considerare numai în contextul datelor clinice. Caracteristicile EEG ictal la diferite tipuri de convulsii epileptice în cadrul formelor individuale de epilepsie vor fi discutate în următoarele capitole.

6. Decodarea și încheierea EEG

Astfel, ajungem la interpretarea tulburărilor EEG

Aceste linii directoare nu sunt reguli stricte. Ele se referă în primul rând la EEG standard. În cazul în care se descriu înregistrări mai specializate (înregistrări neonatale, tăcere electro-cerebrală), prezentarea detaliilor tehnice ar trebui să fie mai completă - în conformitate cu standardele ACNS (1 - "Cerințe tehnice minime (MTR) pentru efectuarea EEG clinic" 2 - "Standardele tehnice minime pentru electroencefalograful pediatric "3 -" Standardele tehnice minime pentru înregistrarea EEG în caz de deces cerebral suspect ").

Raportul VEEG ar trebui să cuprindă trei părți principale:

  1. introducere,
  2. descriere,
  3. inclusiv interpretarea
    1. impresie (opinie) cu privire la normalitatea sau gradul de anomalie,
    2. corelarea datelor EEG cu imaginea clinică.

1. Introducere.

Introducerea trebuie să înceapă cu o descriere a instruirii speciale, dacă există, înainte de înregistrare.

2. Descrierea.

Descrierea EEG trebuie să includă toate caracteristicile înregistrării, inclusiv cea normală și anormală, prezentată într-un mod obiectiv, evitându-se la maximum precizările cu privire la semnificația lor.

Scopul este un raport complet și obiectiv, care va permite altor specialiști EEG să ajungă la o concluzie privind normalitatea sau gradul de anomalie a înregistrării conform descrierii - fără a fi nevoie să vizualizați EEG original. Această concluzie poate fi diferită de producția inițială, deoarece este într-o anumită măsură subiectivă.

Descrierea începe cu activitatea de fond, activitatea dominantă, frecvența, cantitatea (constantă, tranzitorie), localizarea, amplitudinea, simetria sau asimetria, indiferent dacă este ritmic sau neregulat. Frecvența trebuie să indice în Hz sau cicluri pe secundă. Pentru a standardiza raportul, se recomandă determinarea amplitudinii în conductori care includ electrozii adiacenți conform schemei 10-20. Se recomandă, dar nu este necesar, estimarea amplitudinii în microvolți. Astfel se vor evita termeni precum "scăzut", "mediu" și "înalt". Activitatea non-dominantă - frecvența, cantitatea, amplitudinea, localizarea, simetria sau asimetria, ritmul sau insuficiența acesteia trebuie descrise folosind aceleași unități de măsură ca și pentru activitatea dominantă.

Dacă s-au efectuat teste, trebuie descrise reacțiile la ochii de deschidere și închidere, precum și mișcările voluntare și orientate. Se include o descriere a simetriei sau a asimetriei, a caracterului complet sau a incompletenței, a stabilității sau a instabilității.

Înregistrările anormale, înregistrările neonatale sau înregistrările numai în timpul somnului nu pot conține un ritm dominant dominant. În astfel de cazuri, alte tipuri de activitate (amplitudine, frecvență etc.) trebuie descrise în orice ordine. Dacă înregistrarea prezintă o asimetrie semisferică semnificativă, caracteristicile fiecărei emisfere trebuie prezentate separat (activitate dominantă, non-dominantă).

În urma activității de fond, ar trebui să existe o descriere a încălcărilor care nu sunt legate de activitatea de fundal. Descrierea include: tipul de încălcare (spițe, valuri ascuțite, valuri lente), prevalență (difuză, locală), topografie sau localizare, simetrie, sincronitate (intra- și inter-hemisferică), amplitudine, caracteristică temporală (continuă, periodică, episodică sau paroxistică ) și numărul de modele anormale. Numărul de tulburări este descris într-un mod subiectiv, deoarece într-un EEG clinic nu este posibil să se măsoare cu precizie numărul sau raportul.

Dacă anomalia este episodică, este necesar să se acorde atenție absenței sau prezenței periodicității între episoade, ritmul sau neregularitatea modelului din fiecare episod. Este necesar să se prezinte intervalul de timp al duratei episoadelor.

În descrierea procedurilor de activare, este necesar să se includă o declarație privind calitatea acestora (de exemplu, hiperventilația bună, satisfăcătoare sau slabă, durata somnului, etapele de somn realizate în timpul studiului). Este necesar să se indice tipul (glissando, pas cu pas) de fotostimulare și domeniul de frecvență al stimulării. Efectele hiperventilației și fotostimulării sunt descrise, incluzând răspunsurile normale și anormale. Dacă nu a fost efectuată hiperventilarea sau fotostimularea, este necesar să se indice motivul. Deoarece medicul de referință presupune că aceste proceduri sunt utilizate în mod implicit, el se poate aștepta la descrieri ale rezultatelor lor - chiar dacă necesitatea lor nu a fost indicată în mod explicit în direcția respectivă.

Nu este necesar să se sublinieze absența anumitor caracteristici, cu excepția celor normale, cum ar fi activitatea rapidă cu amplitudine scăzută, vârfurile somnoros etc. Frazele, cum ar fi "fără patologie focală" sau "fără tulburări epileptiforme" pot fi utilizate numai în secțiunea de interpretare - pretinsa cerere a medicului de trimitere. Nu ar trebui folosite în narațiune.

Artefactele ar trebui să fie descrise numai în cazuri îndoielnice (de exemplu, probabilitatea de a reflecta activitatea cerebrală este păstrată) sau, când acestea sunt neobișnuite, interferează cu interpretarea înregistrării și, de asemenea, cu o anumită valoare diagnostică (de exemplu, myokimii, nistagmus etc. ).

3. Interpretare.

(I) Impresia este opinia subiectivă a unui specialist despre gradul de normalitate al înregistrării. Descrierea înregistrării este destinată, în primul rând, electroencefalografului, care o folosește pentru o producție ulterioară sau unui alt expert și ar trebui să fie detaliată și obiectivă. Impresia, pe de altă parte, este scrisă în primul rând pentru medicul de referință și, prin urmare, ar trebui să fie cât mai concisă posibil. Majoritatea clinicienilor din experiența anterioară sugerează că citirea descrierii detaliate nu le furnizează informații substanțial noi și, prin urmare, se limitează la interpretări. Dacă este prea mare și nu pare relevant pentru imaginea clinică, medicul poate pierde interesul, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a beneficiilor întregului raport EEG. Dacă o înregistrare este considerată anormală, este recomandabil să se indice gradul acesteia - pentru a facilita o comparație între studiile repetate. Întrucât această parte a raportului este destul de subiectivă, gradul de afectare poate varia de la laborator la laborator. Cu toate acestea, fiecare laborator trebuie să definească în mod clar criteriile pentru gradul de încălcare și să le respecte cu strictețe.

După determinarea amplorii încălcărilor, este necesar să se precizeze motivele care stau la baza concluziei. Dacă există mai multe tipuri de încălcări, este de dorit să se limiteze lista a două sau trei încălcări principale care sunt cele mai caracteristice acestei înregistrări. Dacă listați toate încălcările, cea mai semnificativă "dizolvare" din text și semnificația concluziilor sunt pierdute. În prezența datelor din înregistrările EEG anterioare, este necesar să se includă comparația acestora cu rezultatele acestui studiu.

(II) Corelația clinică este o încercare de a arăta cum se potrivesc datele EEG (sau nu) în imaginea clinică generală. Poate varia, în funcție de cine îi este adresată. Pentru un destinatar care este departe de neurologie sau EEG, ar trebui să fie mai detaliat și verificat.

Dacă EEG este anormal, aceasta indică disfuncție cerebrală, deoarece EEG este o reflectare a funcției cerebrale. Cu toate acestea, expresia "disfuncție cerebrală" poate suna inutil de amenințătoare și ar trebui utilizată numai atunci când tulburarea se califică drept "mai mult decât ușoară" și când există suficiente informații clinice pentru a considera o astfel de concluzie ca realistă în acest context clinic. În alte cazuri, sunt admise fraze de tipul "Înregistrarea indică o ușoară neregularitate a funcției cerebrale". Anumite modele EEG sunt confirmatoare pentru situații clinice mai mult sau mai puțin specifice; delta focus poate vorbi despre daune structurale într-un context clinic adecvat; anumite tipuri de vârfuri sau valuri ascuțite confirmă epileptogeneza potențială. Dacă anomaliile EEG corespund informațiilor clinice care conțin diagnosticul sau suspiciunea prezenței unei afecțiuni similare, puteți indica faptul că datele EEG sunt consecvente sau confirmă diagnosticul.

Metodele digitale de înregistrare, generare și transmitere a unui raport permit, dacă este necesar, includerea în raport a unor segmente scurte ale înregistrării reale, inclusiv exemple de încălcări.

7. Monitorizarea VEG în evaluarea eficacității terapiei anticonvulsivante

Unul dintre principalele criterii pentru obiectivizarea acțiunii medicamentelor antiepileptice este o schimbare a activității bioelectrice a creierului, înregistrată prin intermediul EEG.

Aceste modificări sunt diferite și depind de forma epilepsiei și de terapia utilizată.

Pe lângă efectele anticonvulsivanților asupra activității epileptice, ele influențează și natura activității ritmice de fond. Schimbările din ritmurile de fond care apar cu utilizarea pe termen lung a benzodiazepinelor și barbituricelor sunt bine descrise.

Cu o evoluție progresivă a bolii, se observă o creștere a indicelui de activitate epileptică în focar.

Un alt marker al dinamicii negative este apariția unor focare suplimentare de activitate epileptică. Ele pot fi dependente de focalizarea primară sau pot exista independent.

Caracteristicile cursului programabil al bolii includ apariția fenomenului de sincronizare secundară bilaterală (VBS).

Criteriile EEG care reflectă efectul pozitiv al PEP includ: o reducere a indicelui paroxistic în focalizare, o scădere a numărului de focare epileptice și un efect regresiv al IBS.

Studiile dinamice privind VEEG în perioada de anulare a tratamentului cu o precizie ridicată ne permit să estimăm riscul convulsiilor reînnoite.

8. Eficiența monitorizării EEG

A fost analizată precizia diagnosticului de orientare "epilepsie" la pacienții primari admiși la spitalul epileptologic (asistență medicală SPC pentru copii, Moscova DZ).

Grupul de studiu a constat din 1154 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 0 și 18 ani. Următoarele metode de examinare au fost efectuate pentru toți pacienții: evaluarea stării neuropsihologice, monitorizarea EEG video care durează 6 ore sau mai mult și, în majoritatea cazurilor, IRM ale creierului.

Rezultate: Diagnosticul de "epilepsie" a fost confirmat în mod fiabil la 643 pacienți (56%); la 240 pacienți (20,8%) nu s-au obținut modele electroencefalografice de epilepsie, însă diagnosticul a fost lăsat neschimbat, luând în considerare datele de anamneză și alte metode de examinare; 133 pacienți (11,5%) au prezentat un diagnostic de epilepsie; 46 (4%) pacienți au fost diagnosticați cu parasomnias; 39 (3, 4%) - convulsii pseudo-epileptice (psihogenice); 8 (0,7%) au ticuri; Grupul de 45 de pacienți (3,9%) a inclus copiii cu paroxism afectat-respirator, sindrom Tourette, stări sincopale, choreoatetoză / distonie, migrenă, autism, sindromul Munchhausen, masturbare.

Astfel, la 23,2% (267) pacienți, diagnosticul de "epilepsie" a fost exclus. Cele mai frecvente afecțiuni paroxistice care mimează epilepsia au fost parasomniile și crizele psihogenice. Nu trebuie să uităm de un grup mare (11, 5% - 133 de pacienți) de copii absolut sănătoși, diagnosticul eronat de "epilepsie", în care, în cele mai multe cazuri, a fost asociată cu o interpretare incorectă a reacțiilor comportamentale caracteristice unei anumite vârste. În majoritatea covârșitoare a acestor cazuri, cauzele diagnosticului excesiv de epilepsie nu au fost suficient de complete și de colectarea exactă a anamnezei, interpretarea incorectă a rezultatelor EEG și, în unele cazuri, presiunea psihologică a rudelor pacientului asupra medicului.

9. Concluzie

Tratamentul cu succes al epilepsiei depinde în mod direct de un diagnostic corect și în timp util. Utilizarea metodelor de diagnostic non-informative în stadiul inițial de tratament al epilepsiei conduce la dificultăți în selectarea terapiei adecvate, progresia bolii. În EEG, aceasta se manifestă ca apariția unor focare secundare multiple de activitate epileptică, dezvoltarea fenomenului de sincronizare bilaterală secundară în forme focale și o creștere semnificativă a indicelui de evacuări generalizate în formele generalizate de epilepsie.

Adesea, pacientul are convulsii epileptice, în ciuda faptului că este rezistentă, dorește ca medicul să impună restricții sociale în mod nejustificat, să utilizeze polifragmele în tratament.

Pe de altă parte, afirmația nerezonabilă a remisiunii la pacienții cu epilepsie are și consecințe negative pentru pacient, deoarece persistă tipuri de convulsii clinic "invizibile" sau de activitate epileptiformă asupra EEG.

Absența modificărilor în fragmentul înregistrat de EEG treaz de până la 30 de minute (recomandările ILAE) poate crea o impresie falsă a unei dinamici pozitive în timpul tratamentului. Pe baza datelor obținute, medicul poate declara în mod eronat remisie clinică și encefalografică. Pe de altă parte, identificarea activității epileptice pe EEG dinamică de control pe fundalul terapiei selectate poate conține un fragment de activitate epileptică, pe care medicul îl interpretează în mod eronat ca fiind "dinamica negativă". În unele cazuri, pe fragmente scurte ale înregistrării, caracteristicile EEG pot arăta ca fiind "normale" cu atacuri continue. În același timp, o analiză obiectivă a înregistrării continue indică faptul că natura activității bioelectrice a pacientului nu sa schimbat semnificativ. Interpretarea erorilor este asociată cu alternanța fragmentelor EEG normale și patologice.

Se poate argumenta că o interpretare obiectivă a modificărilor EEG nu poate fi efectuată decât în ​​timpul monitorizării EEG.

Introducerea algoritmului de diagnosticare și examinare dinamică a monitorizării VEG permite diagnosticarea bolii în timp util, evaluarea stării pacientului în diferite stadii de tratament, optimizarea tacticii terapeutice și evitarea erorilor de diagnosticare la pacienții cu epilepsie și sindroame epileptice, utilizând criterii clinice și neurofiziologice obiective.

Analiza urmăririi pe termen lung a pacienților cu epilepsie (adulți și copii) a permis dezvoltarea și introducerea în departamente și birouri de înaltă specialitate a unei abordări integrate clinice și neurofiziologice integrate pentru diagnosticul diferențial al epilepsiei și sindroamelor convulsive, îmbunătățind semnificativ calitatea terapiei în acest grup complex de pacienți.

Pediatru, medic de cea mai înaltă categorie,
Neurologistul Tambiev I. E..
Kovalev I.G.

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie