Schizofrenia este o boală gravă și psihică, în care există tulburări emoționale, comportament inadecvat, gândire insuportabilă și incapacitatea de a conduce o viață socială. Se dezvoltă, de obicei, la bărbați în vârstă de 18-25 ani și la femei în vârstă de 26-45 de ani. Uneori e moștenit. Factori de risc - evenimente stresante experimentate. Sexul nu contează. Boala apare printre reprezentanții diferitelor culturi și afectează aproximativ unul din 100 de oameni din lume.

Termenul "schizofrenie" este uneori confundat cu tulburările de personalitate. Boala conduce la o încălcare a sensului uman al realității, care este însoțit de inadecvarea comportamentului său și de confuzia reacțiilor emoționale. Persoanele cu schizofrenie pot auzi voci, care pot contribui la apariția ciudățeniei comportamentului lor. De obicei, ei au nevoie de sprijin și de o atenție constantă, nu pot să lucreze sau să mențină relații cu alte persoane. Aproximativ unul din zece persoane diagnosticate cu "schizofrenie" se oprește la sinucidere.

Până în prezent, nu a fost identificată nici o singură cauză a acestei boli, dar se știe că predispoziția genetică joacă un rol important aici. La o persoană care a fost în contact strâns cu un pacient cu schizofrenie pentru o lungă perioadă de timp, riscul de a dezvolta o boală este în mod semnificativ crescut. În plus, evenimentele cu experiență care au cauzat stres, cum ar fi o boală gravă sau o stare de deces, pot servi ca factor de declanșare a dezvoltării bolii pentru o persoană care are o predispoziție la aceasta. Există date care indică prezența anomaliilor structurii cerebrale în timpul schizofreniei, cum ar fi chisturile sau cavitățile umplute cu lichid, formate prin distrugerea țesutului cerebral.

De obicei, boala se manifestă treptat, începând cu pierderea de energie a pacientului. În alte cazuri - apare mai neașteptat, cauza apariției acestuia poate fi transferată de stres. Uneori cursul schizofreniei este împărțit în episoade în care boala se manifestă cel mai clar, dar între care pacientul poate demonstra o absență completă a bolii și, uneori, boala avansează mai mult sau mai puțin continuu.

Simptomele schizofreniei pot include:

  • voci auzite de pacient, pe care nimeni nu îl poate auzi și nu le poate auzi;
  • convingerile iraționale ale pacientului, în special convingerea că gândurile și acțiunile sale sunt controlate de o forță străină;
  • pacientul poate crede că el însuși este o mare personalitate, cum este Napoleon, de exemplu, sau că obiectele sau evenimentele cele mai banale au un înțeles profund și mare;
  • exprimarea emoțiilor necorespunzătoare (pacientul poate râde, având vești proaste);
  • discurs incoerent, o trecere rapidă de la un subiect de conversație la altul;
  • deteriorarea concentrației;
  • mișcare înceată și gândire;
  • anxietate, excitare.

O persoană care suferă de schizofrenie poate fi deprimată, letargică, auto-absorbită. Poate că pacientul va neglija îngrijirea propriilor nevoi, se va izola din ce în ce mai mult de cei din jurul lor.

Pentru a ajuta pacientul să-și recâștige organizația, se pot prescrie antipsihotice. Pentru a salva o persoană de la cele mai evidente simptome ale bolii, poate dura aproximativ 3 săptămâni. Unele medicamente pot provoca reacții adverse grave (cum ar fi tremor), caz în care doza lor poate fi ajustată sau alte suplimente adăugate pentru a atenua acest efect nedorit. După examinare și tratament, pacienții sunt, de obicei, evacuați acasă, dar nu uitați că au nevoie de sprijin și de o atmosferă familială calmă și familială. Persoanele care suferă de schizofrenie ar trebui să fie protejate de situații stresante, deoarece excitare pot duce la simptome ale bolii. De asemenea, au nevoie de contacte frecvente și regulate cu lucrătorii serviciului social-psihologic care monitorizează starea lor.

Psihoterapia consultativă poate fi utilă atât celor bolnavi, cât și membrilor familiilor acestora. Persoanele apropiate pacientului ar trebui să observe în timp semnele unei recidive de început și o indicație că pacientul se află într-o stare generală de apatie și de atitudine respingătoare.

Pentru majoritatea persoanelor cu schizofrenie, boala lor este cronică. Cu toate acestea, aproximativ la unul din cei 5 pacienți, vine brusc un punct de la care începe reîntoarcerea lor la viața normală. Majoritatea oamenilor experimentează multe episoade de simptome acute, în timpul cărora pot necesita spitalizare, intercalate cu perioade de recuperare. Utilizarea medicamentelor moderne îmbunătățește prognoza, dar pentru a preveni reapariția bolii, acești oameni au nevoie de îngrijire și sprijin adecvat din partea comunității. Prognosticul este mai puțin favorabil pacienților a căror boală sa dezvoltat treptat de la o vârstă fragedă.

Referință medicală completă / Trans. din engleză E. Makhiyanova și I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

F20 Schizofrenia

Ce este schizofrenia -

Riscul de schizofrenie este de 1%, iar incidența este de 1 caz la 1000 de populație pe an. Riscul creșterii schizofreniei crește odată cu căsătoriile de rudenie, cu sarcina de îmbolnăvire în familiile cu rude de gradul întâi (mamă, tată, frați, surori). Raportul dintre femei și bărbați este același, deși detectarea bolii la bărbați este mai mare. Fertilitatea și mortalitatea pacienților nu diferă de populația medie. Cel mai mare risc de apariție a bolii la vârsta de 14-35 de ani.

Ce cauzează schizofrenia:

(A) Cel mai recunoscut este natura genetica a schizofreniei, care este justificată, ca urmare a cercetării riscul de a dezvolta boala in mono si dizigoți gemeni, frați, părinți și copii, precum și din studiile copiilor adoptați de la părinți cu schizofrenie. Cu toate acestea, există dovezi la fel de convingătoare că schizofrenia este cauzată de o singură genă (teoria monogenică) cu variabilă expresivitate și penetrare incompletă, un număr mic de gene (teoria oligogenetică), gene multiple (teoria poligenică) sau mutații multiple. Speranțele sunt plasate pe studiile de translocație în cromozomul 5 și în regiunea pseudoautosomală a cromozomului X. Prin urmare, ipoteza heterogenității genetice a schizofreniei, în care, printre altele, pot exista și variante legate de sex, are cea mai mare popularitate. Este probabil ca pacienții cu schizofrenie să aibă o serie de avantaje în selecția naturală, în special, sunt mai rezistenți la durere, temperatură și șoc histaminic, precum și la radiații. În plus, inteligența medie a copiilor sănătoși la părinții cu schizofrenie este mai mare decât cea a populației pentru vârste similare. Probabil schizofrenia se bazează pe schizofrenie - un purtător al markerilor schizotaxiei, care, fiind un defect integrat neutru, se manifestă sub influența factorilor de mediu ca proces patologic. Unul dintre markerii schizotaxiei este o încălcare a mișcărilor lente ale ochilor atunci când se observă un pendul, precum și a unor forme speciale de potențiale evocate ale creierului.

(B) Factorii constituționali sunt implicați în modelarea gradului de manifestare și reactivitate a procesului. Deci, la femeile și gineco-morfele masculine, schizofrenia apare mai favorabil și cu o tendință de periodicitate, după vârsta de 40 de ani, evoluția bolii este, de asemenea, mai favorabilă. La bărbați, constituția astenică și boala se desfășoară adesea continuu, iar la femeile constituționale piknik, mai des periodic. Cu toate acestea, constituția în sine nu determină sensibilitatea bolii. Dizplasiile morfologice indică, de obicei, o posibilă atipie a procesului și astfel de pacienți sunt mai puțin acceptabili la tratament.

(B) Conform teoriilor neurogenetice, simptomatologia productivă a bolii este cauzată de disfuncția sistemului nucleului caudat al creierului, sistemul limbic. Există discrepanțe în activitatea emisferelor, disfuncțiile conexiunilor fronto-cerebeloase. O expansiune a coarnei anterioare și laterale a sistemului ventricular poate fi detectată pe CT. În cazul formelor nucleare ale bolii, tensiunea de la conductorii frontali este redusă la EEG.

(D) Mai degrabă, încercările istorice de a lega schizofrenia cu patologii infecțioase (streptococ, stafilococ, tuberculoză, E. coli) și virale (infecții lente) au un interes istoric. Cu toate acestea, la pacienții cu schizofrenie, există o denaturare clară a răspunsurilor imune în timpul dezvoltării unei patologii infecțioase.

(E) Studiile biochimice au asociat schizofrenia cu un exces de dopamină. Blocarea dopaminei cu simptome productive ale neuroleptice promovează relaxarea pacientului. Cu toate acestea, în cazul în care un defect se observă nu numai că deficiența de dopamină, dar alte neurohormones (noradrenalina, serotonina), si cu simptome productive crește nu numai cantitatea de dopamină, dar holitsistokinina, somatostatina, vasopresina. O varietate de modificări sunt observate în carbohidrați, în metabolismul proteinelor, precum și în metabolizarea lipoproteinelor. Indicația indirectă a tulburărilor metabolice la schizofrenie este prezența unui miros specific în forme nucleare ale bolii, condroliza (distrugerea și deformarea cu un defect în cartilajul auriculei) și pubertatea anterioară cu o creștere rapidă a libidoului.

(E) Teoriile psihologiei explică evoluția bolii în ceea ce privește revigorarea gândirii arhaice (paleolitic, mitopoetic), impactul unei situații de deprivare, împărțirea selectivă a informațiilor, care determină afazia semantică. Pathopihologii găsesc la pacienți: a) diversitatea și ambivalența hotărârilor; b) fixarea egocentrică, în care judecățile se fac pe baza propriilor motive; c) semnele "latente" în judecăți.

(G) Teoriile psihanalitice explică boala de evenimentele din copilărie: expunerea la o mamă schizofrenică, rece și crudă, o situație de disociere emoțională în familie, fixarea sau regresia asupra narcisismului sau a homosexualității ascunse.

(3) Teoriile ecologice explică faptul că nașterea predominantă a pacienților cu schizofrenie în sezonul rece prin expunerea la deficit de vitamina prenatală, efecte mutagene în timpul concepției de primăvară a unui copil.

(I) Teoriile evolutive privesc geneza schizofreniei ca parte a procesului evolutiv fie ca o "taxă" pentru creșterea inteligenței medii a populației și progresului tehnologic, fie ca un "potențial ascuns" pentru progres care nu și-a găsit încă nișa. Modelul biologic al bolii este considerat a fi răspunsul la frig. Pacienții care suferă de boală au un număr de avantaje selective, sunt mai rezistenți la radiații, durere și șocuri de temperatură. Inteligența medie a copiilor sănătoși este mai mare pentru părinții cu schizofrenie.

Simptomele schizofreniei:

Grupul de diagnosticare ca întreg este caracterizat printr-o combinație de tulburări de gândire, percepții și afecțiuni emoțional-volitive, care durează cel puțin o lună, dar un diagnostic mai precis poate fi făcut doar pentru 6 luni. observații. De obicei, în prima etapă, o tulburare psihotică acută tranzitorie este diagnosticată cu simptome de schizofrenie sau tulburare asemănătoare schizofreniei.

Etapele bolii: primar, manifest, remisie, psihoză recurentă, deficiență. În 10% din cazuri, este posibilă eliberarea spontană și remisia pe termen lung (până la 10 ani). Motivele diferențelor de prognoză sunt predominant endogene. În special, un prognostic mai bun la femeile cu fizicul endomorf, inteligenta ridicat, viața într-o familie intactă, precum și un scurt (mai putin de o luna.) O perioadă inițială scurtă perioada manifest (mai puțin de 2 săptămâni), nu de fond premorbidă anormale, lipsa de displazie, rezistență scăzută la medicamente psihotrope.

Prin E. Bleuler axiale tulburări includ schizofrenia, Tulburarea de gândire (de disociere, logica cioplirea, paraloage, autism, gândirea simbolică, concepte și îngustarea mantizm, perseverență și sărăcia gândirii) și tulburările emoționale și volitive specifice (stupoare afectivă, răceala, hipertrofia paratimiya emoțiilor, ambivalență și ambiție, apatie și abulie). M. Bleuler credea că tulburarea axială trebuie subliniat prezența vădită a manifestărilor, absența sindroamelor exogene reacții de tip alergic (debilitate mintală, delir, modificări cantitative ale conștienței, convulsii, amnezie), prezența incoerența gândirii, divizare în domeniul emoțiilor, expresii faciale, cu motor, depersonalizare, psihotice automatismul, catatonia și halucinațiile. V. Mayer-Gross a atribuit simptomelor primare ale tulburării mentale, pasivității cu un sentiment de influență, nonsens primar cu idei de atitudine, aplatizare emoțională, sunete de gânduri și comportament catatonic.

Cea mai mare recunoaștere în diagnosticul primelor simptome rang găsite de K. Schneider, care includ: sunetul propriei sale gânduri, auz halucinații contradictorii și reciproc, halucinații auditive comentare, halucinații somatice, efecte asupra gândirii, impactul asupra simțurilor, impactul asupra motivației, efectele asupra comportamentului, simptom al deschiderii gândurilor, sperrung și percepție delirantă, aproape de delirium senzuală acută. Simptomele celui de-al doilea rand includ catatonia, expresia patologică în vorbire, emoții și experiențe. Cele mai multe dintre aceste simptome sunt luate în considerare în clasificarea modernă datorită studiului internațional al schizofreniei în 9 țări.

În conformitate cu ICD 10, trebuie menționat cel puțin unul dintre următoarele semne:

  • 1. "Ecoul gândurilor" (sunetul gândurilor tale), introducerea sau retragerea gândurilor, deschiderea gândurilor.
  • 2. Iluzii de expunere, motorism, senzorial, automatism ideational, perceptie deliranta. O astfel de combinație în psihiatria domestică este denumită sindromul Kandinsky - Clerambo.
  • 3. Comentariile auditive despre adevărate și pseudo-halucinații și halucinații somatice.
  • 4. Idei nebunești care sunt inadecvate din punct de vedere cultural, absurde și ambițioase în conținut.

Sau cel puțin două dintre următoarele simptome:

  • 1. Halucinații cronice (mai mult de o lună) cu iluzii, dar fără afectare pronunțată.
  • 2. Neologisme, sperrungi, ruptura discursului.
  • 3. Comportamentul catatonic.
  • 4. Simptome negative, incluzând apatie, abulie, sărăcirea discursului, insuficiență emoțională, inclusiv răceală.
  • 5. Schimbări calitative ale comportamentului cu pierderea de interese, lipsa de focalizare, autism.

Prognosticul pentru schizofrenie depinde de un complex de factori enumerați în tabel.

Factori prognostici pentru schizofrenie

Diagnosticul f 20

Schizofrenia și tulburările schizotipice combină mecanismele genetice, dar tulburările schizotipice se produc adesea pe bază de ambulatoriu. Tulburările delirante și schizofrenia în stadiul primei psihoze sunt greu de distins, prin urmare, este mai corect să se facă diagnosticul de schizofrenie în prezența simptomelor caracteristice numai după 6 luni de observație clinică. Întregul grup de diagnosticare a schizofreniei, tulburărilor schizotipice și delirante combină tulburările de gândire și natura funcțională a psihozei.

F 20 Schizofrenia

Etiologie și patogeneză

(A) Cea mai recunoscută este natura genetică a schizofreniei, care este dovedită ca urmare a studiilor privind riscul de apariție a bolii la gemeni mono- și dizigotici, la frați, părinți și copii și, de asemenea, ca urmare a studierii copiilor adoptivi de la părinții care suferă de schizofrenie. Cu toate acestea, există dovezi la fel de convingătoare că schizofrenia este cauzată de o singură genă (teoria monogenică) cu variabilă expresivitate și penetrare incompletă, un număr redus de gene (teoria oligogenică), gene multiple (teoria poligeniei) sau mutații multiple. Speranțele sunt plasate pe studiile de translocație în cel de-al 5-lea cromozom și regiunea psedoautosomală a cromozomului X. Prin urmare, ipoteza heterogenității genetice a schizofreniei, în care, printre altele, pot exista și variante legate de sex, are cea mai mare popularitate. Probabil, pacienții cu schizofrenie au o serie de avantaje în selecție, în special, sunt mai rezistenți la durere, temperatură și șoc histaminic, precum și la radiații. În plus, inteligența medie a copiilor sănătoși la părinții cu schizofrenie este mai mare decât cea a populației pentru vârste similare. Probabil, schizofrenia se bazează pe schizofrenie - un purtător de markeri ai schizotaxiei, care, fiind un defect integrat neutru, se manifestă sub influența factorilor de mediu ca proces. Unul dintre markerii schizotaxiei este o încălcare a mișcărilor lente ale ochilor atunci când se observă un pendul, precum și a unor forme speciale de potențiale evocate ale creierului.
(B) Factorii constituționali sunt implicați în modelarea gradului de manifestare și reactivitate a procesului. Deci, la femeile și gineco-morfele masculine, schizofrenia apare mai favorabil și cu o tendință de periodicitate, după vârsta de 40 de ani, evoluția bolii este, de asemenea, mai favorabilă. La bărbați, constituția astenică și boala se desfășoară adesea continuu, iar la femeile constituționale piknik, mai des periodic. Cu toate acestea, constituția în sine nu determină sensibilitatea bolii. Dispsiațiile morfologice indică de obicei o posibilă atipie a procesului și acești pacienți sunt mai puțin ușor de tratat.
(B) Conform teoriilor neurogenetice, simptomele productive ale bolii sunt cauzate de disfunctia sistemului nucleului caudat al creierului, sistemul limbic. Există discrepanțe în activitatea emisferelor, disfuncțiile conexiunilor fronto-cerebeloase. O expansiune a coarnei anterioare și laterale a sistemului ventricular poate fi detectată pe CT. În cazul formelor nucleare ale bolii, tensiunea de la conductorii frontali este redusă la EEG.
(D) Mai degrabă, încercările istorice de a lega schizofrenia cu patologii infecțioase (streptococ, stafilococ, tuberculoză, E. coli) și virale (infecții lente) au un interes istoric. Cu toate acestea, la pacienții cu schizofrenie, există o denaturare clară a răspunsurilor imune în timpul dezvoltării unei patologii infecțioase.
(E) Studiile biochimice au asociat schizofrenia cu un exces de dopamină. Blocarea dopaminei cu simptome productive ale neuroleptice promovează relaxarea pacientului. Cu toate acestea, cu un defect, există o deficiență nu numai a dopaminei, ci și a altor neurohormone (norepinefrină, serotonină), și cu simptome productive, nu numai cantitatea de dopamină crește, ci și holocitokinina, somatostatina, vasopresina. O varietate de modificări sunt observate în carbohidrați, în metabolismul proteinelor, precum și în metabolizarea lipoproteinelor. Indicația indirectă a tulburărilor metabolice la schizofrenie este prezența unui miros specific în forme nucleare ale bolii, condroliza (distrugerea și deformarea cu un defect în cartilajul auriculei) și pubertatea anterioară cu o creștere rapidă a pierderii libidoului.
(E) Teoriile psihologiei explică evoluția bolii în ceea ce privește revigorarea gândirii arhaice (paleolitic, mitopoetic), impactul unei situații de deprivare, împărțirea selectivă a informațiilor, care determină afazia semantică. Pathopihologii găsesc la pacienți

a) diversitatea și ambivalența judecăților,
b) fixarea egocentrică, în care judecățile se fac pe baza propriilor motive,
c) semne "latente" în judecăți.

(G) Teoriile psihanalitice explică boala de evenimentele din copilărie: expunerea la o mamă schizofrenică, rece și crudă, o situație de disociere emoțională în familie, fixarea sau regresia asupra narcisismului sau homosexualitatea ascunsă.
(3) Teoriile ecologice explică faptul că nașterea predominantă a pacienților cu schizofrenie în sezonul rece prin expunerea la deficit de vitamina prenatală, efecte mutagene în timpul concepției de primăvară a unui copil.
(I) Teoriile evolutive privesc geneza schizofreniei ca parte a procesului evolutiv fie ca o "taxă" pentru creșterea inteligenței medii a populației și progresului tehnologic, fie ca un "potențial ascuns" pentru progres care nu și-a găsit încă nișa. Modelul biologic al bolii este considerat a fi reacția de înghețare - zbor. Pacienții care suferă de boală au un număr de avantaje selective, sunt mai rezistenți la radiații, durere și șocuri de temperatură. Inteligența medie a copiilor sănătoși este mai mare pentru părinții cu schizofrenie.

Riscul de schizofrenie este de 1%, iar incidența este de 1 caz la 1000 de populație pe an. Riscul creșterii schizofreniei crește odată cu căsătoriile de rudenie, cu sarcina de îmbolnăvire în familiile cu rude de gradul întâi (mamă, tată, frați, surori). Raportul dintre femei și bărbați este același, deși detectarea bolii la bărbați este mai mare. Fertilitatea și mortalitatea pacienților nu diferă de populația medie. Cel mai mare risc de apariție a bolii la vârsta de 14-35 de ani.

Grupul de diagnosticare ca întreg este caracterizat printr-o combinație de tulburări de gândire, percepții și afecțiuni emoțional-volitive, care durează cel puțin o lună, dar un diagnostic mai precis poate fi făcut doar pentru 6 luni. observații. De obicei, în prima etapă, o tulburare psihotică acută tranzitorie este diagnosticată cu simptome de schizofrenie sau tulburare asemănătoare schizofrenelor.

Etapele bolii: inițială - manifestare - remisie - psihoză repetată - deficiență. În 10% din cazuri, este posibilă eliberarea spontană și remisia pe termen lung (până la 10 ani). Motivele diferenței de prognoză sunt predominant endogene. În special, un prognostic mai bun la femeile cu fizicul endomorf, inteligenta ridicat, viața într-o familie intactă, precum și un scurt (mai putin de o luna.) O perioadă inițială scurtă perioada manifest (mai puțin de 2 săptămâni), nu de fond premorbidă anormale, lipsa de displazie, rezistență scăzută la medicamente psihotrope.

Prin E. Bleuler axiale tulburări includ schizofrenia, Tulburarea de gândire (de disociere, logica cioplirea, paraloage, autism, gândirea simbolică, concepte și îngustarea mantizm, perseverență și sărăcia gândirii) și tulburările emoționale și volitive specifice (stupoare afectivă, răceala, hipertrofia paratimiya emoțiilor, ambivalență și ambiție, apatie și abulie). M. Bleuler credea că tulburarea axială trebuie subliniat prezența vădită a manifestărilor, absența sindroamelor exogene reacții de tip alergic (debilitate mintală, delir, modificări cantitative ale conștienței, convulsii, amnezie), prezența incoerența gândirii, divizare în domeniul emoțiilor, expresii faciale, cu motor, depersonalizare, psihotice automatismul, catatonia și halucinațiile. V. Mayer-Gross a atribuit simptomelor primare ale tulburării mentale, pasivității cu un sentiment de influență, nonsens primar cu idei de atitudine, aplatizare emoțională, sunete de gânduri și comportament catatonic.

Cea mai mare recunoaștere în diagnosticul primelor simptome rang găsite de K. Schneider, care includ: sunetul propriei sale gânduri, auz halucinații contradictorii și reciproc, halucinații auditive comentare, halucinații somatice, efecte asupra gândirii, impactul asupra simțurilor, impactul asupra motivației, efectele asupra comportamentului, simptom al deschiderii gândurilor, sperrung și percepție delirantă, aproape de delirium senzuală acută. Cele mai multe dintre aceste simptome sunt luate în considerare în clasificarea modernă datorită studiului internațional al schizofreniei în 9 țări.

În conformitate cu ICD 10, trebuie menționat cel puțin unul dintre următoarele semne:

"Ecoul gândurilor" (sunetul gândurilor tale), inserția sau retragerea gândurilor, deschiderea gândurilor.
Deluzii de expunere, motorism, senzorial, automatism ideologic, percepție delirantă.
Comentariile auditive despre adevărate și pseudo-halucinații și halucinații somatice.
Idei nebunești care sunt inadecvate din punct de vedere cultural, ridicole și ambițioase în conținut.
Sau cel puțin două dintre următoarele simptome:

Sunt halucinații cronice (mai mult de o lună) cu iluzii, dar fără afectare pronunțată.
Neologisme, sperrungi, ruptura discursului.
Comportamentul catatonic.
Simptome negative, incluzând apatie, abulie, sărăcirea discursului, insuficiență emoțională, inclusiv răceală.
Schimbări comportamentale calitative, cu pierderea intereselor, lipsa de concentrare, autism.
Cursul schizofreniei poate fi stabilit deja în perioada manifestării, dar mai precis după cel de-al treilea atac. Cu o tendință de remisie de bună calitate, atacurile sunt, de obicei, polimorfe, inclusiv afectarea anxietății, fricii.

Curent (după ce figura formei indică tipul fluxului)

0 - Continuu (fără remisie timp de un an).
1 - Episodic, cu un defect tot mai mare (între episoadele psihotice, simptomele negative cresc progresiv)
2 - Episodic, cu un defect stabil (simptome negative persistente între episoadele psihotice).

Opțiunile 1 și 2 corespund simptomelor fluxului paroxistic care au fost adoptate în psihiatria rusă.

3 - remisiune episodică (remisii complete între episoade). Această variantă a cursului corespunde simptomatologiei cursului periodic adoptat în psihiatria rusă.
4 - Remisiune incompletă. Mai devreme, în psihiatrie internă acest concept corespundea remisie „B“ și „C“ de MJ Sereyskogo în care remisia clinică detectate tulburări de comportament, tulburări afective, clinica psihoză încapsulate sau simptome nevrotice.
5 - Remisiune completă. Corespunde remiterii "A" de către M. Ya Sereisky.
8 - Altele.
9 - Perioada de observare este mai mică de un an. Se presupune că în acest timp este dificil să se determine cu exactitate debitul.

simptome negative persistente în remisie (defect) este în clinica sa șters productive simptome Simptomele (incapsulare), tulburări de comportament, stare depresivă pe fundal sindromul apatiko-abulicheskimi, pierderea comunicațiilor, reduce potențialul energetic, autismul și îngrădite, pierderea de înțelegere, recurs instinctivă.

În copilărie, acest diagnostic poate fi făcut cu destulă precizie numai după 2 ani, predomină formele nucleare de la 2 la 10 ani, care se manifestă într-o formă ușor diferită. Formele paranoide au fost descrise de la vârsta de 9 ani. Simptomul caracteristic al schizofreniei este o regresie copilărie, în regresie special de vorbire, comportament (simptom Dressage, mers pe jos de balet, alegerea articole non-fictiune, Neophobia), tulburări emoționale și volitiv și întârzierea dezvoltării. Echivalentele iluziilor sunt temeri supraviețuibile, fanteziile delirante.

Diagnosticul se face pe baza identificării principalelor simptome productive ale bolii, care sunt combinate cu tulburări emoționale-volitive negative, ducând la pierderea comunicărilor interpersonale cu o durată totală de observare de până la 6 luni. Cel mai important în diagnosticul tulburărilor productive este identificarea simptomelor care afectează gândurile, acțiunile și starea de spirit, pseudo-halucinațiile auditive, simptomele deschiderii gândirii, tulburările de gândire brută formală sub formă de perturbări, tulburările de mișcare catatonică. Printre încălcările negative se acordă atenție reducerii potențialului energetic, înstrăinarea și răceala, ostilitatea nejustificată și pierderea contactelor, declinul social.

Diagnosticul este confirmat și de datele dintr-un studiu psihopatologic, datele clinice și genetice privind povara schizofreniei rudelor de gradul întâi sunt de o importanță indirectă.

F 20.0 Paranoid

Premoniții de fundal de multe ori fără caracteristici. Perioada inițială este scurtă - de la câteva zile la mai multe luni. În clinica din această perioadă, simptomele de anxietate, confuzie, unele incluziuni halucinatorii (hails), concentrație afectată. Debutul poate fi, de asemenea, de tipul de iluzie paranoidă sau acută senzorială reactivă, care este inițial văzută ca o tulburare psihotică acută tranzitorie cu simptome de schizofrenie sau de tip schizofrenie. Manifest perioada de vârstă de la 16 la 45 de ani.

Variantele de schizofrenie paranoidă sunt: ​​parafrenice cu simptomatologie a parafreniei predominant sistematice; Hipochondria, în care iluziile infecției sunt în mod clar asociate cu conținutul de halucinații auditive, olfactive și somatice; varianta paranoidă halucinatorie care apare cu sindromul Kandinsky-Clerambo. Variantele speciale ale schizofreniei paranoide sunt opțiuni afective-delirante caracteristice cursului de remitere. Acestea includ opțiuni depresive-paranoide și expansive-paranoide. Varianta depresivă-paranoidă începe de obicei ca un delir hipocondriac care crește până la gradul de imensitate, afectarea depresivă este secundară. O versiune expansivă-paranoidă se desfășoară cu o clinică de parafareză expansivă, dar expansiunea continuă mai puțin decât ideea de măreție. Schizofrenia paranoidă clasică este însoțită de iluzii politemetice, în care este dificilă separarea ideilor de persecuție, relații, valori.

Când schizofrenie paranoidă poate toate variantele de flux (continuu, episodic și remitent) și tulburări negative în remisie includ ascuțire trăsături de caracter, fixare simptome apatiko-abulicheskimi, „încapsulare“, în care simptomele individuale halucinații și iluzii găsite în remisie clinică.

În perioada manifestată și în evoluția ulterioară a bolii se caracterizează prin:

Auspicii de persecuție, atitudini, valori, origini înalte, iluzii cu scopuri speciale sau absurde de gelozie, iluzii de influență.
Adevărul auditiv și pseudo-halucinațiile de a comenta, contradictorii, condamnări și natura imperativă
Olfactory, gust și somatic, inclusiv halucinații sexuale.
Diagnostice diferențiale

În primele etape, trebuie să se diferențieze de tulburările psihotice tranzitorii acute, apoi de tulburările cronice de delusionalitate și de tulburările schizoaffective, precum și de tulburările organice delirante.

Tulburările psihotice tranzitorii acute pot să apară cu simptome productive și negative ale schizofreniei, cu toate acestea, aceste condiții sunt de scurtă durată și sunt limitate la aproximativ două săptămâni, cu o probabilitate mare de eliberare spontană și o bună sensibilitate la neuroleptice. Această rubrică, între timp, poate fi considerată "cosmetică" în stadiul diagnosticării psihozei manifestate în schizofrenia paranoidă.

Tulburările iluzorii cronice includ delirul monotematic, halucinațiile auditive pot apărea, dar ele sunt mai des adevărate. Acest grup include acele variante de delir, despre care se obișnuia să se numească paranoic (iluzii de dragoste, iluzii de reformare, invenție, persecuție).

În tulburările schizoafective tulburările delirante sunt secundare ale afecțiunilor, iar afecțiunile (maniacale, expansive, depresive) durează mai puțin decât delirul.

Atunci când tulburările organice delirante sunt adesea prezente simptome exogene, precum și neurologice, neuropsihologic și folosind metode obiective de cercetare pot identifica boala principală a creierului organic. În plus, schimbările de personalitate în aceste tulburări au o culoare organică specifică.

Până în prezent, se consideră că tratamentul psihozei manifestate acute în schizofrenia paranoidă este mai bine să înceapă cu terapia de detoxifiere, precum și cu neurolepticele. Prezența afecțiunilor depresive în structura psihozei face necesară folosirea antidepresivelor, dar un efect expansiv poate fi oprit nu numai cu teasercină, ci și cu carbamazepină și beta-blocante (propranolol, inderal). Debutul schizofreniei paranoide în adolescență este de obicei însoțit de un curs nefavorabil, prin urmare, o creștere a tulburărilor negative poate fi prevenită prin terapie cu insulină-comatoză, doze mici de rispolept (până la 2 mg) și alte medicamente neuroleptice. În psihoza acută, dozele de rispolepta cresc până la 8 mg. Ca terapie de întreținere, se utilizează prelungirile neuroleptice și, în prezența afecțiunilor în structura psihozei, carbonatul de litiu. Terapia se bazează fie pe principiul influenței sindromului principal, care este ales ca "țintă" a terapiei, fie pe principiul unui efect complex asupra cantității de simptome. Inițierea terapiei trebuie să fie atentă pentru a evita complicațiile dyskinetice. Pentru rezistența la terapia neuroleptică, este utilizată ECT monolateral, cu impunerea de electrozi în funcție de structura sindromului gazdă. Terapia de susținere se efectuează în funcție de caracteristicile atacului clinic sau de prelungirile neuroleptice (haloperidol-depot, depunerea de lireadină) sau neuroleptice în combinație cu carbonatul de litiu.

F 20.1 Gebefrenicheskaya

Comportamentele comportamentale sunt frecvente în premorbid: comportamentul antidisciplinar, antisocial și criminal. Frecvențe ale trasaturilor de personalitate disociativă, pubertate timpurie și excese homosexuale. Acest lucru este adesea perceput ca o distorsionare a crizei pubertății. Începutul cel mai adesea acoperă vârsta de 14-18 ani

ani, deși este posibilă manifestarea și mai târziu hebefrenia. Mai mult, în perioada manifestă, o triadă este caracteristică, incluzând fenomenul de inacțiune a gândurilor, euforie neproductivă și grimacare, asemănătoare ticurilor necontrolabile. Stilistica comportamentului este caracterizată de regresie în vorbire (vorbire obscene), sexualitate (relații sexuale aleatoare și anormale) și în alte forme instinctive de comportament (consumul dromamaniei necompetitive, fără scop, sloppiness).

În structura sindromului hebefrenic:

Schimbări motor-volitive sub formă de grimacare, nebunie, regresie a instinctelor, euforie nemotivată, lipsă de intenție și lipsă de direcție.
Inadecvarea emoțională.
Formale tulburări de gândire paralogică: raționament și discontinuitate.
Delirări neliniștite și halucinații care nu apar în prim plan și sunt în natura incluziunilor.
Cursul este mai frecvent continuu sau episodic, cu un defect tot mai mare. În structura defectului, formarea trăsăturilor de personalitate discocială și schizoidă.

Schizofrenia hebrină trebuie diferențiată de lobii frontali și de demență în boala Pick și Huntington. Pentru tumori, se pot detecta simptome cerebrale, modificări ale fundului, EEG și CT. Boala lui Pick apare la o vârstă mult mai târzie, iar în boala lui Huntington, hiperkineza gândirii, expresii faciale, gesturi, posturi este specifică. La CT la pacienții cu schizofrenie care au fost tratați pe termen lung cu antipsihotice, pot apărea modificări similare cu cele ale bolii Huntington.

Tratamentul ia în considerare utilizarea terapiei cu insulină, terapia hipervitaminică, neurolepticele mari (aminazină, mazeptil, trupil, haloperidol). Terapia de întreținere se realizează prin combinații de prelungiri neuroleptice și carbonat de litiu.

F 20.2 Catatonic

Fundalul premorbid este caracterizat de tulburare de personalitate schizoidă, deși se poate dezvolta, de asemenea, pe un fond premorbid neschimbat. În perioada inițială, episoadele depresive, sindromul simplex cu precauție, pierderea de inițiativă și de interes. Manifestarea este probabilă după tipul de stupor acut reactiv, după leziuni cerebrale traumatice, gripa, deși, de cele mai multe ori, psihoza se dezvoltă fără un motiv aparent.

Clasicul schizofrenie catatonică are loc sub formă de catatonie lucidă, stări paranoice catatonice și catatonie unirică, precum și catatonie febrilă. Componenta motor în catatonia este exprimată sub forma de stupoare și excitare. În prezent, catatonia clasică a fost înlocuită cu stări microcatatonice.

Stupoarea catatonică include mutismul, negativitatea, catalepsia, rigiditatea, solidificarea, subordonarea automată. De obicei, simptomele lui Pavlov se remarcă în stupoare (pacientul răspunde la vorbirea șoaptă, dar nu răspunde la cel obișnuit), simptomul roții dințate (când brațul este îndoit și întins, rezistența la jogging este observată), simptomul airbagului (capul rămâne ridicat după ce perna este îndepărtată) tinde să se ascundă cu capul sau să-și acopere capul cu haine).

Excitatia catatonica are loc cu fenomene de aleatorie, lipsa de concentrare, perseverenta si gandirea deconectata. Întreaga clinică poate fi exprimată fie într-o schimbare de excitare sau stupoare, fie sub forma de stupoare repetate (excitații).

În cazul catatoniei lucide, se observă o psihoză pur motorie și nu se observă nici o perturbare productivă în spatele fațadei tulburărilor motorii. Varianta catatono-paranoidă sugerează că în spatele catatoniei există delir. Adesea, astfel de încălcări productive pot fi identificate indirect ca rezultat al observării mimicii pacientului: el arată, modificările expresiei faciale, indiferent de contextul întrebărilor medicului. În catatonia unirică, în spatele fațadei catatoniei se observă un influx de imagini vizuale fantastice de caracter cosmic, apocaliptic. Pacientul vizitează alte lumi, rai și iad. Amnezia după ce a ieșit din această stare este absentă. Capotonia febrilă ca o variantă a schizofreniei catatonice este recunoscută doar de unii psihiatri, majoritatea considerând că aderarea temperaturii la o stupoare se datorează fie unei patologii somatice suplimentare, fie unei encefalite stem nerecunoscute sau unui sindrom neuroleptic malign. În clinică există discrepanțe în frecvența și temperatura pulsului, apare o erupție peteală la nivelul extremităților inferioare, un film gri pe mucoasa buzelor, tonul muscular crește treptat.

Semnele microcatatoniei includ tonifierea musculară a brațului, creșterea activității zonei orale, stereotipizarea expresiilor faciale, postura, gestul, mersul, stereotipurile de vorbire, mutismul, jocul stereotipic cu degetele, hipokinezia redusă a degetelor, scăderea intermitentă. Uneori, o stupoare catatonică apare numai sub forma mutismului.

Toate variantele fluxului sunt posibile. Defectul este de obicei exprimat în stări apattico-abologice.

Diagnosticul se bazează pe identificare

stupoare,
emoție haotică, nelocuită,
catalepsia și negativitatea,
rigiditate,
subordonarea și stereotipia (perseverența).
Diagnostice diferențiale

Schizofrenia catatonică trebuie distinsă de tulburările catatonice organice ca urmare a epilepsiei, a bolilor sistemice, a tumorilor, a encefalitei și a stuporii depresive.

Cu organice kapyunsh tulburări de mișcare atipice remarcabile. De exemplu, pe fundalul catalepsiei - tremurul degetelor, mișcările choreoathetoide, diferența de simptome de rigiditate și catalepsie la nivelul extremităților superioare și inferioare, hipotensiunea musculară. CT, EEG și examenul neurologic ajuta la clarificarea diagnosticului.

Un stupor depresiv este însoțit de o depresie caracteristică imită cu Veraguta ori. Depresia este detectată în istorie.

Simptomele microcatatoniei se aseamănă atât cu semnele de intoxicație neuroleptică, cât și cu semnele comportamentale ale unui defect al schizofreniei, de exemplu apatic-abulic, în ultimul caz vorbind despre catatonia secundară. Pentru diagnosticul diferențial, este util să se prescrie o terapie de detoxificare, tremlex, parkopan, cyclodol sau akineton. Utilizarea acestui curs reduce, de obicei, semnele de intoxicație neuroleptică.

Mutismul catatonic trebuie distins de mutismul selectiv (selectiv) la copii și adulți cu tulburări de personalitate schizoidă.

Dozele medii și mari de medicamente neuroleptice pentru catatonia pot duce la fixarea simptomelor și la transferul lor într-un curs cronic. Prin urmare, în caz de stupor, tratamentul trebuie prescris cu administrarea intravenoasă de tranchilizante în doze crescătoare, oxibutirat de sodiu, droperidol, nootropic, cu monitorizarea atentă a stării somatice a pacientului. Un efect bun este dat de 5-6 sesiuni de ECT cu impunerea electrozilor bilaterale. Apariția unei stări febrile în absența contraindicațiilor îi obligă pe cineva să efectueze ECT sau să transfere unitatea de terapie intensivă. Excitația catatonică este oprită de aminazină, haloperidol, teasercin.

F 20.3 Nediferențiată

Clinica include semne de schizofrenie paranoidă, catatonică și hebefrenică într-o stare de psihoză. Un astfel de polimorfism înalt în cadrul unei singure psihoze implică de obicei un curs episodic de remitere. Totuși, odată cu dezvoltarea simptomelor de la o tipologie la alta într-un lanț secvențial de psihoză, cursul poate fi continuu. De exemplu, atunci când tranziția de la sindroamele paranoide la cele nucleare este observată în dinamică. Lipsa diferențierii simptomelor se datorează uneori faptului că boala se desfășoară pe fondul dependenței de droguri sau de alcool, pe fondul efectelor imediate și pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice.

Diagnosticul se bazează pe detectarea simptomelor schizofreniei paranoide, catatonice și hebefrenice.

Polimorfismul ridicat al psihozei este, de asemenea, caracteristic tulburărilor schizoaffective, dar tulburările lor afective durează mai mult decât sunt caracteristicile schizofreniei.

Complexitatea terapiei constă în alegerea "țintă" a expunerii și a complexului terapiei de întreținere. În acest scop, alegerea simptomelor axiale, care este aproape întotdeauna văzută în dinamica bolii, este importantă.

F 20.4 Depresie post-schizofrenică

După un episod tipic precedent cu simptome productive și negative de schizofrenie, se dezvoltă un episod depresiv prelungit, care poate fi privit ca o consecință a psihozei schizofrenice. În mod obișnuit, un astfel de episod este atypia diferită, adică nu există o dinamică tipică zilnică a tulburărilor de dispoziție, de exemplu, starea de spirit se deteriorează seara ca o depresie astenică. Poate exista senestopatie complexă, apatie, reducerea potențialului energetic, agresivitate. Unii pacienți interpretează starea lor ca urmare a psihozei. Dacă nivelul depresiei corespunde unui episod depresiv ușor și moderat, acesta poate fi considerat o clinică specială de remisie și cu o predominanță de tulburări negative ca dinamica defectului.

Diagnosticul se bazează pe identificare

un istoric de psihoză schizofrenică
simptome depresive asociate cu simptome negative de schizofrenie.
Diagnostice diferențiale

La debutul bolii după 50 de ani, este necesar să se diferențieze aceste tulburări cu perioada inițială de boală Alzheimer, mai exact cu varianta sa, boala Leia-Bodie. În acest caz, studii suplimentare neuropsihologice și neurofiziologice sunt necesare pentru diferențiere.

Tratamentul include o combinație de antidepresive triciclice și antipsihotice. Este posibil să se utilizeze dezinhibarea cu oxid de azot, precum și ECT cu impunerea de electrozi pe emisfera non-dominantă.

F 20.5 Restul

Acest diagnostic poate fi considerat ca o întârziere (pentru mai mult de un an după psihoză) diagnosticul unui defect tipic în sfera emoțională-volițională după un episod psihotic care îndeplinește criteriile pentru schizofrenie.

Criteriile de diagnosticare sunt după cum urmează:

Simptome negative ale schizofreniei în sfera emoțional-volițională (scăderea activității, netezirea emoțională, pasivitatea, sărăcia vorbelor și comunicarea non-verbală, abilitățile reduse de autoservire și comunicarea socială).
În trecut, cel puțin un episod psihotic care corespunde schizofreniei.
A trecut un an, în timpul căruia simptomele productive au fost reduse. Diagnostice diferențiale
Necesitatea unui diagnostic diferențial apare atunci când nu există informații obiective despre psihoza transferată în istorie sau dacă pacientul își ascunde trecutul. În acest caz, tulburarea indicată poate fi considerată schizotipică.

În terapie, doze mici de stimulare neuroleptice, fluoxetină, nootropice sunt utilizate în combinație cu psihoterapia de grup prelungită și reabilitarea.

Acest tip de schizofrenie nu este inclus în clasificarea americană, deoarece este dificil să o diferențiezi de dinamica tulburării de personalitate schizoidă. Cu toate acestea, dacă personalitatea din premorbid a fost relativ armonioasă, transformarea sa și apariția unor trăsături de regresie în combinație cu tulburările emoțional-volitive sugerează diagnosticul indicat.

Debutul bolii este de la 14 la 20 de ani. În perioada inițială, episoade obsesiv-fobice, neurastenice sau afective. În perioada manifestă, pot fi observate tulburări de gândire formală (autism, simbolic, rezonator, paralogic), tulburări dysmorfice și senestopatie. Simptomele negative ale schizofreniei în sfera emoțional-voluntară sunt detectate, activitatea scade și apare răceala emoțională. Scopul este încălcat, ca rezultat al ambivalenței, apare pasivitatea. Sărăcirea gândirii este însoțită de plângeri de gol în cap, vorbirea este slabă. Hipomia, uneori paramimia. A pierdut foste cunoscuți și prieteni. Gama de interese care pot deveni fanteziste este îngustată sau stereotipată. Gândirea autistă poate fi manifestată și prezentată în mod activ altora (autism în interior), dar mai des este ascunsă de cei din jur prin auto-absorbție externă, fiind într-o lume fantastică care nu are puncte de contact cu lumea. Prietenii apropiați consideră adesea pacientul leneș, prost.

Astfel, pentru acest tip sunt caracteristice:

Schimbați personalitatea premorbidă.
Manifestările emoțional-volitive ale schizofreniei ca în schizofrenia reziduală.
Comportamentul de regresie și declinul social (vagranță, auto-absorbție, lipsit de scop).
De obicei, fluxul este continuu, deși există cazuri cu o anumită regresie și o bună compensare socială.

Ar trebui diferențiat de dinamica tulburării de personalitate schizoidă. Cu toate acestea, în aceste cazuri, anomalia de personalitate este văzută din copilărie, iar decompensarea este asociată cu probleme reale de adaptare sau stres. Cu schizofrenie simplă, astfel de conexiuni sunt greu de distins.

Se utilizează comatoterapia cu insulină, se utilizează doze mici de medicamente neuroleptice. O atenție deosebită trebuie acordată complexului măsurilor psihoterapeutice: comportamentale, terapii de grup și terapie artistică.

F 20.8 Alte forme

Este inclusă schizofrenia senestopatică.

F 20.9 Nespecificat

F 21 Tulburare schizotipală

Etiologie și patogeneză

Diagnosticul poate fi considerat echivalent cu schizofrenia latentă, lentă, ambulatorie. Definiția acestui grup de tulburări este controversată, deoarece tulburarea schizotropică este dificil de deosebit de schizofrenia simplă și tulburările de personalitate schizoidă. Ele pot fi considerate ca decompensare persistentă a proprietăților personale, în timp ce nu sunt întotdeauna sub influența stresului, se îmbolnăvesc cu schizofrenia.

Tulburările schizotypice se găsesc ca un fond genetic (spectru) între 10-15% dintre rudele pacienților cu schizofrenie.

Apariția unor trăsături ciudate și inexplicabile în post-pubertate și de vârstă mijlocie, cu comportament neadecvat, excentricitate sau răceală, poate duce din nou la excluziune socială. Cu toate acestea, auto-izolarea socială poate fi primară și este determinată de o filozofie personală și credință în ostilitatea mediului. Stilul de comportament este o pretenție și o lipsă de logică, după propriile atitudini egoiste. Există o mitologie a gândirii, care, totuși, este de neînțeles într-un context cultural specific. Chiar și în adunarea sectelor psiho-energetice și religioase, pacientul nu găsește un loc pentru el însuși, datorită propriei sale interpretări a energiei sau experiențelor spirituale. În vorbire, neologisme și raționament. Caracterizat prin propria dietă, interpretarea comportamentului membrilor familiei și a societății înconjurătoare, propriul stil de îmbrăcăminte, creativitatea stereotipică.

Timp de 2 ani, 4 semne din cele enumerate mai jos sunt detectate treptat sau periodic:

Inflamație necorespunzătoare, răceală, înstrăinare.
Faddishness, excentricitate, ciudățenie de comportament și aspect.
Pierderea comunicărilor sociale, oprirea.
Gândire magică, credințe ciudate care nu sunt compatibile cu normele culturale.
Suspiciunea și paranoia.
Înțelepciunea obsesivă infertilă cu tendințe dismormofobe, sexuale sau agresive.
Somatosenzoriale sau alte iluzii, depersonalizare și derealizare.
Gândire amorfă, detaliată, metaforică sau stereotipică, vorbire ciudată ornată, nu există nicio gândire deconectată.
Episoade de stări spontane delirante cu iluzii, halucinații auditive.
Diagnostice diferențiale

Diagnosticul diferențial cu schizofrenia simplă și dinamica tulburării de personalitate schizoidă este atât de complex încât acest diagnostic este evitat acolo unde este posibil.

Tratamentul se bazează pe utilizarea pe termen scurt a neurolepticelor și pe accentul pus pe psihoterapia prin metode de terapie de grup și psihanaliză.

F 22 Tulburări cronice delirante

Acesta este un grup destul de eterogen. Anatomia cronică este singurul semn persistent, halucinațiile și reacțiile afective sunt doar incluziuni.

F 22.0 Tulburare nebună

Etiologie și patogeneză

Cauza delirărilor cronice poate fi explicată printr-o structură specială de personalitate, psihanalitic și bazată pe situația unui mediu delirant. Structura de personalitate paranoidă, cu suspiciune, neîncredere și ostilitate, probabil datorită mecanismelor genetice, dar este întruchipată în comportamentul și psihoza în situații specifice, ca urmare a educației sau a căderii într-un mediu special. Psihanaliza clasică explică tulburarea paranoică a homosexualității latente (cazul lui Schreber 3. Freud), dar alte cazuri pot fi explicate prin incestualitate ascunsă, cum ar fi iluzia dublă sau expoziționismul (amăgirea reformării), precum și complexul de castrare. Dezvoltarea delirului contribuie la suspiciunea mamei sau tatălui, a unei societăți totalitare sau a unei comunități închise cu sisteme de supraveghere și control comportamental, pierderi de auz și situația emigrării, mai ales în absența competențelor lingvistice.

Cele mai multe cazuri apar în ambulatoriu, iar unele dintre ele își găsesc propriile nișe sociale, de exemplu, acestea sunt instanțele, partidele politice, sectele. Deseori marcate de inducerea rudelor.

Acest grup include de fapt atât paranoia clasică, cât și parafrenia sistematică. În sens strict, acesta este un nonsens monotematic care poate duce din nou la depresie dacă pacientul nu își poate realiza mono-ideea sau agresiunea împotriva presupusilor dușmani. Ideile de persecuție, măreție, relații, invenție sau reformă, gelozie și îndrăgostire sau convingerea că există o boală, ideile religioase sunt încărcate afectiv. Remisiunea nu este observată, dar nu există un defect emoțional-volitional. Stenoza pacienților îi face pe alții să le creadă și sunt incluse în planul luptei. Cu idei de persecuție, pacientul nu poate fi conștient de el însuși ca un obiect de supraveghere, ceea ce îl conduce la o schimbare permanentă de reședință, ci și să urmărească o persoană sau un grup de oameni din motive de "puritate morală". Ideile de grandoare și de idei religioase conduc pacienții la conducerea sectelor eretice și a mișcărilor noi mesianice. Ideile geloziei și adversității (sindromul Clerambo) sunt ridicole, în timp ce obiectul iubirii, care este o persoană celebră (actor, cântăreț etc.), nu poate cunoaște de multă vreme ce este sursa de interes. Convingerea pacientului că are o boală specifică convinge adesea doctorii, ale căror manipulări (de exemplu laparotomia diagnostică) conduc, la rândul lor, la consecințe negative (sindromul Munchhausen) și invaliditate. În acest sens, pacientul începe să urmărească medicii din alte motive. Inventatorii cu monoizi persecută reprezentanți ai instituțiilor de cercetare academică, cerând confesiuni și amenințându-i. Acțiuni similare se manifestă prin reformatorii paranoici în raport cu autoritățile statului și partidele politice.

Diagnosticul se bazează pe următoarele criterii:

Iluzii de persecuție, relații, grandoare, gelozie, erotică, hipocondrie.
Durata mai mult de 3 luni.
Se includ incluziuni separate de halucinații sau depresiuni.
Diagnostice diferențiale

Tulburarea iluzorie trebuie diferențiată de schizofrenia paranoidă și psihoza paranoidă cu alcool. Pentru schizofrenia paranoidă, mai tipice sunt iluzii politemetice, tulburări emoționale și volitive tipice schizofreniei. Pacienții care suferă de alcoolism pot avea idei paranoice de gelozie care vin de la a-și pierde propria sexualitate. Un istoric al sindroamelor de dependență și de retragere, precum și schimbări tipice ale personalității.

Afecțiunile delirante cronice sunt dificil de tratat, deoarece pacienții refuză să ia medicamente antipsihotice și să-și disimuleze experiențele, de asemenea, adesea nu au încredere în psihiatri. Numai cu spitalizare forțată este posibil să se amelioreze ușor simptomele delirante ale neurolepticelor, dar pacienții refuză să susțină terapia fără controlul rudelor, de aceea ar trebui să se prelungească neurolepticele. Ei recomandă o abordare psihoterapeutică individuală și un accent în contactul cu alte domenii ale intereselor și experiențelor pacientului, de exemplu asupra simptomelor și afecțiunilor somatoforme. Controlul acestor afecțiuni contribuie indirect la tratamentul bolii subiacente.

F 22.8 Alte tulburări cronice de delir

Acest grup ar trebui să includă tulburări cronice de delir, care sunt însoțite de halucinații la fel de cronice. Acest lucru, în special, este tipic de involutivă delir de amplitudine mică, la care solul poate fi halucinații, iluzii delir olfactive hipocondriace, care „mănâncă“ și experiențe paresteticheskimi senestopaticheskimi.

Detectarea delirărilor cronice, care durează mai mult de 3 luni, și halucinațiile cronice.

Tulburarea trebuie diferențiată de o tulburare asemănătoare schizofrenoidului, care evidențiază alte sindroame exogene, semne neurologice microorganice, semne organice pe CT și EEG.

Cea mai bună metodă de tratament este utilizarea unor doze mici de neuroleptice (triftazină, eperacină) pe fundalul neurolepticelor-prelungiri (haloperido-la-depot).

F 22.9 Tulburarea cronică delirantă, nespecificată

F 23 Tulburări psihotice acute și tranzitorii

Etiologie și patogeneză

Tulburările psihotice tranzitorii acute pot fi asociate cu stresul, de exemplu pierderea, o situație de violență, detenție, durere psihică, suprasolicitare, de exemplu, în timpul unei așteptare lungă, epuizantă a călătoriei. În acest sens, acest grup include psihozele reactive acute și parțial prelungite. Cu toate acestea, ele pot începe și endogen, determinate de experiențele interne. În acest caz, acest diagnostic este "cosmetic" pentru manifestările de schizofrenie sau primul atac al tulburărilor schizoafective. Este indicat să se facă un astfel de diagnostic numai dacă durata încălcărilor nu depășește 3 luni.

În prezent, acest diagnostic este cel mai frecvent întâlnit la prima internare a unui pacient din departamentul de urgență. Frecvența diagnosticului variază de la 4 la 6 cazuri la 1000 de populație pe an.

După o perioadă inițială scurtă cu semne de anxietate, anxietate, insomnie și confuzie, nonsensul senzual acut apare cu schimbări rapide în structura sa. O psihoză acută durează de la una până la două săptămâni. Ideile de atitudine, sens, persecuție, dramatizare, recunoaștere falsă și iluzii ale dublului (Capgra) apar pe fundalul interpretării simbolice mitologice a mediului, pacientul însuși se află în centrul evenimentelor. Frecvente experiențe spiritualizare a animalelor, plantelor, obiecte neînsuflețite, includerea separată a ideilor de influență. Experiențele halucinatorii, adevăratele auditive și pseudo-halucinațiile sunt instabile și se substituie rapid reciproc. Amnezia este absentă, deși pacientul nu spune imediat despre această experiență, ca și cum ar fi trebuit să o reamintească treptat. Afectează fericirea, frica, surpriza, confuzia și uimirea. Sentimentul de experiențe "snopodobnosti".

Deoarece psihozele din acest grup sunt deseori asociate cu stresul, această conexiune este indicată după ultima cifră a cifrului. Se presupune condiționat că un factor de stres este un factor care precede psihoza în mai puțin de 2 săptămâni. Cu toate acestea, criteriile clinice de comunicare cu un factor de stres sunt, de asemenea, importante, care includ: sondarea într-o imagine clinică a unei situații stresante, de exemplu, urmărirea după o urmărire reală și dispariția treptată a unui sunet dat după terminarea stresorului. Astfel, tulburările sunt indicate:

0 - nu este asociat cu stresul acut,
1 - asociat cu stresul acut.

Dezvoltarea acută a delirărilor, halucinațiilor, discursului incoerent și rupt, durata dezvoltării imaginii complete până la 2 săptămâni.

Trebuie diferențiată de manifestarea schizofreniei, a tulburărilor schizoafective, a tulburărilor psihotice cu dependență de substanțele psihoactive, a tulburărilor organice de schizofrenină. De la o clinică de schizofrenie și de tulburare schizoafectivă, această psihoză poate fi diferențiată numai prin observații dinamice ulterioare, deoarece psihoza tranzitorie este doar un episod. Psihozele cu dependență de substanțe psihoactive, de obicei, au o conștiență modificată, adică o clinică de delir, halucinații vizuale predomină în psihoză. Observarea psihozei după abolirea substanței psihoactive, cu abuzul de alcool, este adesea programată până la ora de seară. Este posibil să se dezvăluie istoria de intoxicare. Tulburările asemănătoare schizofreniei organice includ, de asemenea, simptomele domeniului exogen (tulburări amnezice, cantitative ale conștiinței, astenie), organică fiind specificată ca rezultat al metodelor suplimentare de cercetare. În mod logic, toate diagnosticarea acestui grup este după cum urmează: 1 lună - diagnostic încrezător, până la 3 luni - un diagnostic controversat, mai mult de trei, până la 6 luni - revizuirea diagnosticului, de obicei, schizofrenie, tulburări organice sau tulburări-ing shizoaffektiv.

În timpul tratamentului, este necesară utilizarea terapiei de detoxifiere, neuroleptice în mediu și uneori în doze maxime. Combinațiile comune sunt aminazina și haloperidolul, haloperidolul și triftazina, sau o combinație a uneia dintre cele mai mari antipsihotice și a unui tranchilizant. Datorită riscului ridicat de re-psihoză pentru o perioadă de timp după externare (2-3 săptămâni), de obicei seara, pacientul trebuie să ia doze de întreținere de neuroleptice.

F 23.0 Tulburare psihotică acută polimorfă fără simptome de schizofrenie

Această variantă diferă simptome psihotice schimbare delir rapidă polimorfă de persecuție, valorile cu interpretarea ambientală simbolică, diferite de fond de auz, de obicei, adevărat afectează pe frica halucinații, anxietate, excitare afectivă sau sedare.

Criterii pentru tulburările psihotice acute.
Schimbări rapide ale simptomelor de delir.
Halucinații.
Simptome ale tulburărilor emoționale (frică, anxietate, fericire, extaz, iritabilitate), confuzie și recunoaștere falsă.
Interpretarea delusională, modificări ale activității motorii.
Durata nu mai mult de 3 luni.
Diagnostice diferențiale

Trebuie diferențiat de tulburarea schizoafectivă, de tulburările psihotice cu dependență de substanțele psihoactive. Această psihoză diferă de clinica de tulburare schizoafectivă prin faptul că perioada tulburărilor afective este mai scurtă decât cea productivă, cu tulburare schizoafectivă, dimpotrivă, tulburările afective durează mai mult decât cele productive. Psihozele cu dependență de substanțe psihoactive au, de obicei, o conștiență modificată, iar după ele există amnezie parțială, care nu este tipică pentru această psihoză.

În timpul tratamentului, este necesară utilizarea terapiei de detoxifiere, neuroleptice în mediu și uneori în doze maxime.

F 23.1 Tulburare psihotică acută polimorfă cu simptome de schizofrenie

Acest diagnostic este considerat nu numai ca primul cu manifest schizofrenie, dar în cazul unui curs favorabil al bolii, cum ar fi remisie pe termen lung și eliberarea spontană a fiecărei psihozei psihozei ulterioare recomandabil să se facă referire la acest grup, mai degrabă decât la schizofrenie sau tulburare schizoafectivă. În clinica de psihoză acută a acestui grup există simptome productive de prim rang, caracteristice schizofreniei, dar nu există tulburări emoționale-volitive negative. Afectează anxietatea, expansiunea, confuzia. Activitatea pe motor crește până la excitație.

Modificări rapide ale simptomelor de iluzii, inclusiv iluziile expunerii, interpretarea delirantă și percepția delirantă caracteristică schizofreniei.
Halucinații, inclusiv audierea comentarea, pseudohallucinations contradictorii și reciproc exclusive, convingătoare și adevărate, halucinații somatice și simptome de deschidere de gândire, sunetul propriei sale gânduri, în legătură cu primele simptome de schizofrenie rang.
Simptome ale tulburărilor emoționale: frică, anxietate, iritabilitate, confuzie.
Excitarea motoarelor.
Nu mai mult de o lună a marcat simptomele productive de mai sus ale schizofreniei.
Diagnostice diferențiale

Trebuie diferențiată de tulburarea schizoafectivă, de tulburările schizofreniforme psihotice cu dependența de substanțele psihoactive. Această psihoză diferă de clinica tulburării schizoaffective prin faptul că perioada tulburărilor afective este mai scurtă decât cea productivă, iar simptomele productive de prim rang sunt caracteristice schizofreniei. psihoza schizofrenică in boli in functie psihoza organica si schizofreniforme pot fi delimitate prin intermediul unor metode suplimentare de investigare (laborator, fizice, neurologice, neurofiziologice) și pe baza datelor istorice.

În timpul tratamentului, este necesară utilizarea terapiei de detoxifiere, neuroleptice în mediu și uneori în doze maxime. Trebuie să prescrieți întotdeauna un tratament de întreținere cu prelungiri sau să conduceți tratamente episodice pe termen scurt de terapie datorită riscului de apariție a schizofreniei și să insistați, de asemenea, la observația ambulatorie a pacientului timp de cel puțin un an. Acordați atenție perioadelor de tulburări de somn, tulburări emoționale (episoade de anxietate), suspiciune. Aceste simptome pot precede exacerbările și, prin urmare, sunt un semnal pentru terapia preventivă.

F 23.2 Tulburare psihotică acută cu schizofrenie

În același mod ca și în psihoza acută tranzitorie cu simptome de schizofrenie, se observă tulburări productive de prim rang în aceste tulburări, cu toate acestea, sunt prezente și tulburări negative. Acest diagnostic este, de obicei, doar intermediar, iar riscul de re-psihoză și, prin urmare, o revizuire a diagnosticului de schizofrenie este destul de mare.

Criteriile generale pentru tulburările psihotice tranzitorii acute (F23.0) lipsesc.
Nu mai mult de o lună (până la trei luni) marcată de simptomele productive și negative ale schizofreniei, adică: iluzii de expunere, interpretare delirantă și percepție delirantă, caracteristice schizofreniei. Halucinații, inclusiv audierea comentarea, pseudohallucinations contradictorii și reciproc exclusive, convingătoare și adevărate, halucinații somatice și simptome de deschidere de gândire, sunetul propriei sale gânduri, în legătură cu primele simptome de schizofrenie rang.
Nu se observă mai mult de o lună (până la trei luni) simptome negative ale schizofreniei: reducerea potențialului energetic, pierderea comunicărilor sociale, alienarea și răceala emoțională, ambivalența și insuficiența emoțională, izolarea.
Diagnostice diferențiale

Ar trebui diferențiată de perioada manifestă a schizofreniei paranoide, mai ales în perioada adolescenței. În cazul în care tulburarea începe cu o perioadă inițială în care simptomele negative ale schizofreniei sunete, riscul acestui diagnostic crește.

În tratament este necesar să se utilizeze neuroleptice în mijloc și, uneori, în doze mici, nootropice. Este necesară o terapie de susținere obligatorie pentru a preveni atacul următor, de obicei se utilizează prelungiri (strigăte, semafor, depozit de lyoradină, depozit haloperidol sau depozit moditen).

F 23.3 Alte tulburări psihotice acute, predominant delirante

Dezvoltarea acută a delirului, adesea monotematic (idei de grandoare, gelozie, reformă, delir religios), halucinații auditive izolate. La înălțimea de excitare, vorbirea poate fi incoerentă și ruptă, durata de dezvoltare a imaginii complete până la 2 săptămâni. Diagnosticul este adesea prima fază a diagnosticului de tulburare cronică delirantă.

Dezvoltarea psihozei mai puțin de 2 săptămâni.
În consecință, există criterii generale pentru F23, dar nu există o schimbare rapidă în complotul delirant, care are anumite contururi.
Separarea incluziunilor halucinatorii.
Durata nu mai mult de 3 luni.
Diagnostice diferențiale

Ar trebui diferențiat de la apariția tulburărilor cronice ale delirului și a tulburărilor organice delirante. Delimitarea tonelor de tulburări cronice de delir este posibilă pe baza observațiilor dinamice, deoarece această boală durează mai mult de 3 luni. Separarea de tulburarea organică delirantă este posibilă pe baza datelor suplimentare neurologice și paraclinice.

In tratamentul trebuie utilizat neuroleptice cu efect asupra delir tinta (haloperidol, triftazin etaperazin) resperidon, se recomandă să se numească Prolong devreme datorită dificultății terapiei ulterioare a tulburărilor delirante cronice.

F 23.8 Alte tulburări psihotice acute și tranzitorii

Acest grup include cazuri de episoade scurte de delir și halucinații care au fost în istorie sau sunt observate în prezent, însă în structura lor există semne care indică prezența atypiei. De exemplu, există episoade de conștiință perturbată: amintirea incompletă a experiențelor. Acest lucru include, de asemenea, imagini clare pe termen scurt ale excitării psihomotorii. Înaltă probabilitate de eliberare spontană din psihoză.

Episoade de iluzii și halucinații fără criterii F23.
Afecțiune nediferențiată fără informații complete despre starea psihică a pacientului.
Diagnostice diferențiale

Domeniul diagnosticului diferențial este larg și este determinat numai de informații suplimentare, ceea ce vă permite să alocați tulburarea categoriilor de mai sus F23. Adesea, în viitor, aceste condiții trebuie să fie considerate psihoze mari de tip "zarnitsy" sau ca episoade de tulburare organică delirantă.

Tratamentul depinde de clarificarea grupului nosologic al tulburărilor, fiind recomandată numai ameliorarea pe termen scurt a agitației psihomotorii cu tranchilizante sau neuroleptice.

F 23.9 Tulburări psihotice acute și traumatice, nespecificate

F 24 Tulburare delirantă indusă

Etiologie și patogeneză

procesele mentale și în mod normal au o inductanță ridicată, cu toate acestea, inducerea de idei contribuie la situația unei secte religioase, o societate totalitară închisă, familia anormală, (inclusiv limba) izolarea geografică sau de cultură. Este mai ușor să induci copii și adolescenți, oameni cu inteligență scăzută. Femeile, în special la vârsta preclimacteristică, sunt mai susceptibile la inducție decât bărbații. La un moment dat, a fost o inducție care stătea la baza formării tendințelor religioase și politice. Inducția poate fi îndreptată și deliberată, de exemplu, în publicitate și politică. Influența psihologică a inductorului și a receptorului este reciprocă, adică, beneficiarul prin comportamentul și expresia acestuia contribuie la creșterea producției de inductor. Biologia inducției se bazează pe efectul unui public, al unei mulțimi sau al "ajutorului social", adică un mecanism în care un comportament particular se desfășoară mai repede dacă se observă în altele. Datorită acestui efect, psihoterapeutul cel mai necalificat poate obține o experiență de inducție într-o audiență largă, dacă selectează 2-3 inductori "corect".

Prevalența tulburărilor iluzorii induse este subestimată. Numai în ultimele decenii au apărut zeci de tendințe religioase și politice, succesul cărora a fost menținut datorită inducției. De exemplu, munism, samaji și așa mai departe. Unele dintre aceste tendințe implică posibilitatea de a ucide grupuri și ritualuri și de a se sinucide, toate modifică comportamentul și duc la schimbări personale deosebite chiar și după părăsirea sectei.

Inducerea delirărilor într-un cuplu și într-un grup este asociată cu idei de otrăvire, persecuție, idei religioase, în special, idei despre sfârșitul lumii. Însuși inductorul are experiențe psihotice, are experiențe halucinațiilor auditive, sau a fost, de exemplu, "martor" al venirii, imaginii religioase, mirosului anormal, gustului și așa mai departe. Receptorul reproduce această imagine deseori în toate detaliile, uneori personalitățile disociate îl completează cu fanteziile. Acest lucru simulează comportamentul, vocea, obiceiurile inductorului. Această similitudine între beneficiari și inductor face dificilă determinarea care este cauza inducerii psihozei. Singura cale este de a diviza inductor și destinatar, în cazul în care destinatarul după separarea produselor psihopatologice paleste, atunci ea poate înflori inductor, deoarece poate fi o „victimă a testelor.“ experiențe Până în prezent, sunt induse „ochiul rău“, „corupție“, „vrăjitorie“, „invazia extraterestră“, „sfârșitul lumii“, venirea lui Mesia, că, dacă nu ajunge la niveluri de epidemie, este încă întotdeauna prezent în fiecare cultură și susținut de inducție și Fanteziile ulterioare. Inductorii se referă, de obicei, la personalități dominante și destinatari la personalități subordonate, sugestive și dependente.

Diagnosticul se bazează pe următoarele criterii:

Delirul dominant al persoanei este mai des schizofrenic, delirul destinatarului dispare, de obicei, după separare.
Unul, două sau mai multe persoane împărtășesc delirul și sistemul iluzoriu, se sprijină reciproc în această convingere.
Inductorul și destinatarul au relații apropiate (familiale, teritoriale, religioase).
Există informații despre inducerea delirului la destinatar prin contactul cu inductorul.
Halucinațiile induse sunt posibile.
Diagnostice diferențiale

Tulburarea delirantă indusă trebuie diferențiată de inducția psihologică convențională ca comportament normativ. În special, inductorul poate fi un senzor simplu, primul care aude mirosul de gaz, care nu este încă simțit de ceilalți. Informațiile sale îi induc pe destinatari, dar trebuie verificate în mod obiectiv. Acest lucru se aplică și ideilor persecuției, reformei. Cazul este mai dificil cu inducerea religioasă. Așa-numita judecată "obiectivă" a unui psihiatru, în aceste cazuri, poate fi făcută numai cu afirmații evident absurde care nu sunt incluse în contextul tradițional specific caracteristic unei anumite religii.

Separarea inductorului și a recipientelor în cele ulterioare este însoțită de respectarea acestora prin diverse tactici. Inductorul ar trebui tratat ca un pacient cu iluzii, beneficiarul după pierderea persoanei dominante simte abandonarea proprie și goliciunea spirituală. Aceasta necesită o reabilitare pe termen lung și o psihoterapie de dependență. O mare parte din această terapie este similară expunerii și reabilitării cu dependență de substanțe psihoactive.

F 25 Tulburări schizoafective

Etiologie și patogeneză

Din punct de vedere etiologic, tulburările schizoafective pot fi considerate ca rezultat al interacțiunii sarcinilor genetice bilaterale pentru schizofrenie și afecțiuni afective. Există totuși indicii privind independența genetică a acestor tulburări, a agoniei lor față de polul constituțional piknic. factor de periodicitate aduce tulburare de date cu epilepsie, care este confirmat de datele EEG: unii pacienți au activitate paroxistică în dreapta (non-dominant) regiunea temporală și zona diencefalică.

Incidența variază în funcție de orientarea nosologică, dar mai puțin decât cu schizofrenia și tulburările afective.

În funcție de orientarea nosologică, aceste afecțiuni cu același succes au fost legate de schizofrenia paranoidă periodică și de variantele atipice de psihoză afectivă (bipolară sau recurentă).

Tulburarea schizoafectivă este o tulburare funcțională endogenă tranzitorie care practic nu este însoțită de un defect și în care afecțiunile afective însoțesc și iau mai mult timp decât simptomele productive ale schizofreniei (F20). Atacurile sunt caracterizate de un polimorfism ridicat. Structura atacurilor: imagini paranoide depresive-paranoide și expansive (maniacale).

Depresivele crize paranoice se manifestă, de obicei, cu starea de spirit redusă, alături de iluzii de auto-acuzare, idei de otrăvire, infecție cu SIDA, cancer sau altă boală incurabilă. La înălțimea atacului, este posibilă o scufundare depresivă sau o depresivă uniroidă cu scufundarea în adâncurile iadului. Includerea simptomelor de primă clasă inerente schizofreniei, de exemplu, un simptom al deschiderii gândurilor, halucinațiilor imperative auditive, este probabil. Ideile de distrugere generală și degradare (iluzii Cotard, delir nihilist) etern al păcatului (sindromul Wandering evreu) si iluzii hipocondriace poate termina depresie.

Extensivele atacuri paranoide (maniacale) se pot manifesta printr-un efect expansiv sau maniacal, o diminuare a duratei somnului si distractie nelimitata si sunt insotite de idei de grandoare (paraphrenia expansiva), idei de efecte hipnotice, psiho-energetice sau hardware asupra gandurilor, comportamentului, sentimentelor si motivatiilor. La înălțimea psihozei, sunt posibile incluziuni uniroide ale conținutului cosmic, delirium magică și o schimbare în ritmul trecerii timpului. Ieșirea de psihoză poate fi însoțită de hipomanie.

În stări mixte, există fluctuații ale afecțiunii de la hipomaniec și maniac până la depresiv, cu delirium ambivalent (manichean), al cărui conținut combate lupta dintre forțele binelui și răului cu halucinațiile auditive pozitive și negative care sunt contradictorii și se exclud reciproc. Stările mixte pot fi, de asemenea, caracterizate prin alternanța tulburărilor depresive-paranoide și expansiv-paranoide ale tipului de psihoză a fericirii - frică.

Durata psihozei este de cel puțin 2 săptămâni. În timpul întreruperii, nu există, de obicei, semne de defect emoțional-voluntar, dar după o psihoză acută pentru un timp, pot să persistă simptome schizofrenice sau afective. Codarea subtipurilor de tulburări este legată de aceasta:

Subtipurile tulburărilor schizoafective sunt observate după 4 semne:

0 - În același timp, apar simptome schizofrenice și afective.
1 - Dezvoltarea simultană a simptomelor schizofrenice și afective, simptomele schizofrenice individuale persistă dincolo de perioadele de tulburări afective.

Diagnosticul se bazează pe identificarea simptomelor schizofreniei și tulburărilor afective, iar durata afecțiunilor afective este mai lungă decât cea a schizofreniei. Sunt posibile următoarele opțiuni:

Boala începe cu un afect alterat care însoțește simptomele productive ale schizofreniei și se termină cu ele.
Boala începe cu o afecțiune modificată și cu simptome de schizofrenie, după care afectează modificările afectate.
Boala începe cu un afecțiune modificată care însoțește simptomele productive ale schizofreniei, după finalizarea cărora afectarea modificată continuă.
Diagnostice diferențiale

Boala ar trebui diferențiată de schizofrenie, depresie post-schizofrenică și condiții asemănătoare schizofreniei organice. Schizofrenia se caracterizează printr-o combinație de tulburări productive și negative, acestea din urmă, de regulă, nu se observă în tulburările schizoafective. În schizofrenie, durata afecțiunii schimbate este mai mică decât cea a tulburărilor productive, cu alte cuvinte, astfel de stări afective se remarcă numai la înălțimea psihozei. În cazul depresiei post-schizofrenice, clinica de depresie este atipică și sa observat un istoric al psihozei schizofrenice tipice. Condițiile organice pot fi diferențiate pe baza cercetărilor paraclinice, neurologice și neuropsihologice.

În tratament, tratamentul unui atac și terapia profilactică a atacurilor ulterioare este separat. În tratamentul atacului depresiv paranoid, se utilizează antipsihotice și antidepresive tetraciclice triciclice (amitriptilină, melipramină, velbutrin, maprotiline). Atunci când se tratează stări paranoice expansive, neuroleptice (uneori beta-blocante) și litiu sau carbamazepină. Terapia preventivă se bazează pe utilizarea de doze de întreținere de carbonat de litiu (kontnol, litinol, litobid) în doze de până la 400-500 mg sau carbamazepină în doze de până la 200 mg, uneori cu preparate cu acid valproic. ECT este, de asemenea, utilizat în episoade paranoice depresive.

F 25.0 Tip maniac

Acest tip este caracterizat de criterii pentru tulburarea schizoafectivă pe un fundal maniacal sau expansiv-maniac.

F 25.1 Tip depresiv

Criteriile pentru tulburarea schizoafectivă pe fond depresiv.

F 25.2 Tip mixt

Criterii pentru tulburarea schizoafectivă și tulburarea afectivă bipolară mixtă.

F 25.9 Nespecificat

F 28 Alte tulburări psihotice anorganice

Acest grup include psihoza care nu îndeplinește criteriile pentru schizofrenie, tulburări schizoafective și afective. În special, aceasta include cazuri rare de psihoză cronică halucinantă funcțională. Halucinațiile pentru astfel de psihoze se produc pe fundalul unei critici complete, dar cu o cercetare obiectivă nu pot găsi o rațiune focală (organică).

F 29 Psihoza anorganică nespecificată

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie