Andres Lozano, Sunail Calia

Boala, care va fi discutată, a fost descrisă pentru prima dată în 1817 de către englezi
medicul James Parkinson (el a numit-o "paralizie tremurătoare") și este
una dintre cele mai frecvente tulburări neurodegenerative. Potrivit ONU,
Parkinsonism afectează 4 milioane de oameni de pe Pământ. În America de Nord se îmbolnăvește
500 mii până la 1 milion de persoane, cu 50 mii noi diagnosticate în fiecare an
cazuri. Până în 2040, după îmbătrânirea populației Pământului, aceste cifre ar putea
dublează-te. Cel mai adesea parkinsonismul și alte tulburări neurodegenerative
(cum ar fi boala Alzheimer) se găsesc la persoanele în vârstă și împreună cu acestea
cu cancer ocupa o pozitie de lider printre cauze
moarte. Dar parkinsonismul nu este doar boala vârstnicilor: doar 50% dintre pacienți
primele simptome apar dupa 60 de ani, restul - mult mai devreme. Și cu
mai multe dovezi ale metodelor de diagnostic îmbunătățite
că boala afectează persoanele mai tinere de 40 de ani.

Până în prezent, oamenii de știință și clinicienii nu au reușit să găsească modalități de încetinire
procesului patologic și, în special, oprirea sau prevenirea acestuia. deși
Boala Parkinson și încearcă să se vindece (există și droguri și
metodele chirurgicale), specialiștii o pot elimina doar parțial
simptome, dar nu și cauza însăși. Cu toate acestea, în ultimii ani, interesant
să sperăm că se vor găsi noi tratamente.
În special, în timpul studiului rolului proteinelor în apariția Parkinsonismului a fost
a stabilit fundalul genetic al formării proteinelor anormale,
asociate cu această tulburare.

După cum rezultă din numele original al bolii, simptomele sale caracteristice
servi tulburări de mișcare: tremurături (tremur) ale degetelor, maxilar inferior
și limba, capul și pleoapele, încetineala și sărăcirea modelului de mișcări, rigiditate
trunchiul, dificultăți în pornirea și oprirea mișcării, deficiență de coordonare și
etc. Unii pacienți au probleme cu vorbirea, somnul, urinarea.

Astfel de încălcări sunt cauzate de moartea celulelor nervoase, în primul rând pierderea
pigmenți care conțin neuroni ai substanței nigra producătoare de dopamină. acestea
neuronii sunt componenta principală a ganglionilor bazali, structuri complexe din
adâncimea creierului responsabilă de coordonarea și reglarea fină a mișcărilor
(a se vedea caseta de mai jos). La începutul bolii, când numărul de persoane pierdute
dopaminergici neuroni sunt mici, creierul funcționează bine, dar cu eliberarea de
construirea a mai mult de jumătate din celulele specializate lipsa lor organismul nu mai este
poate compensa. Structurile creierului responsabile de mișcare (talamus,
ganglionii bazali și cortexul cerebral), nu mai lucrați ca un singur pacient
sistem, și apoi vine o situație similară cu cea observată în mare
în cazul în care sistemul de control al zborului nu reușește: întârzieri, întârzieri,
inconsecvențe și, în final, haos complet.

DOMENIILE DE BRAZINII AFECTATE DE PARKINSONISM

Celulele de substanță neagră cele mai afectate sunt cele care controlează
mișcările voluntare și starea de spirit. Inițial, consecințele morții neuronale în acest lucru
regiunile sunt compensate de alti neuroni, dar cand procentul de celule pierdute ajunge
50-80%, zonele neafectate ale creierului nu fac față supraîncărcării. C
din acest moment, părți ale creierului care sunt, de asemenea, implicate în reglarea motorului
activitate, inclusiv restul ganglionului bazal, talamus și cortex
creierul, încetați să lucrați în mod concertat și mișcările devin
incontrolabilă.

Mulți pacienți care au murit din cauza parkinsonismului, când au fost deschiși în negru
substanțele găsite în grupuri de proteine ​​(se numesc vițeii Levi de către
numele patologului german care la descoperit în 1912). asemănător
educație caracteristică bolii Alzheimer și coreeană Huntington.
Aceste clustere sunt cauza schimbărilor distructive sau, dimpotrivă,
să îndeplinească funcții de protecție prin păstrarea proteinelor anormale care sunt toxice pentru neuron
de la răspândirea în celulă, nu este clar. În orice caz, majoritatea
oamenii de stiinta sunt de acord ca gasirea cauzei de grupare de proteine ​​va ajuta
descoperi secretul bolii Parkinson.

În centrul acestei povestiri sunt două procese intracelulare:
ambalarea spațială a proteinelor și eliminarea lor. Proteinele sunt sintetizate în celulă
sub forma unui lanț de polimeri de aminoacizi care se combină între ei în
conform instrucțiunilor scrise în gene. După terminarea sintezei
molecula de proteine ​​se îndoaie într-un glob tridimensional compact cu participarea lui
molecule speciale - chaperone. Aceleași molecule din nou împachetează proteinele care au pierdut
configurarea corectă.

Dacă pentru un motiv sau altul sistemul de chaperone nu reușește, atunci
proteinele plasate în mod necorespunzător devin ținte pentru așa-numitele
sistemul ubiquitin-proteazom. Mai întâi la molecula de proteine ​​cu anormalitate
conformația se unește cu o ubiquitină mică de proteine ​​(procesul se numește
ubiquitylation). În urma primului ubicuit "mărgele" se alătură
a doua - și așa mai departe, până la sfârșitul moleculei de proteină condamnată la moarte
nu se formează nici un lanț (un fel de "marcaj negru"). Acesta servește ca un semnal pentru
proteazomii ("capcanul" celulei nervoase) la defalcarea proteinei anormale
aminoacizii constituenți ai acesteia. În 2004, pentru studiul acestui sistem au fost
a acordat Premiul Nobel pentru chimie Avraham Hershko (Avram Hershko) și Aaron
Cikhanover (Aaron Ciechanover) de la Institutul Technion din Israel, precum și
Biochimistul american Irwin Rose de la Universitatea din California.

În ultimii ani, a devenit mai mult sau mai puțin clar că boala Parkinson
se dezvoltă ca urmare a încălcărilor în chaperone și ubiquitin-proteasome
sisteme. Se pare că situația este după cum urmează. Unele daune
neuronii din substantia nigra incepe o intreaga cascada de reactii care conduc la
apariția unui număr mare de proteine ​​impachetate în mod necorespunzător. Ele formează
clustere, care la început oferă chiar și unele avantaje celulei, deoarece
proteinele anormale se lipesc mai degrabă decât se răspândesc de-a lungul ei, cauzând
daune. Apoi, chaperonii, care aduc proteinele înapoi la normal, intră în joc, iar cei din
acestea care nu pot fi fixate sunt împărțite de ubiquitin-proteazom
de către sistem. Atunci când proteinele anormale devin prea multe, "celulă" curățare
mașină "nu mai face față cu locul de muncă, chaperone nu este suficient, proteine ​​toxice
se acumulează și, în final, neuronii mor.

Această ipoteză este bună deoarece, potrivit oamenilor de știință, aceasta explică natura ambelor forme
Boala Parkinson. Se estimează că 95% dintre pacienți suferă de secundar
parkinsonismul care rezultă din interacțiunile complexe dintre
factori genetici și de mediu. Dacă o persoană este predispusă
Boala Parkinson intră în condiții adverse (de exemplu, o perioadă lungă de timp
este în contact cu pesticidele), suferă neuronii substanței nigra
într-o măsură mai mare decât neuronii oamenilor fără predispoziție și în
ele acumulează mai multe proteine ​​cu conformație anormală. 5% din restul
pacienții cu parkinsonism, patologia se bazează pe factori pur genetici.
(parkinsonismul primar). Rezultatele studiilor efectuate în trecut
opt ani indica o legatura intre mutatii in genomul de pacienti si
formarea proteinelor cu conformație anormală sau eșecul protectorului
celule mecanice. Aceasta este cea mai impresionantă realizare a studiului naturii.
Boala Parkinson de mulți ani.

VINNYA - MEDIU

ipoteză
despre rolul factorilor externi adversi în apariția bolii Parkinson
a circulat în cercurile științifice pentru mai mult de un deceniu. Cu toate acestea, confirmarea ei
A fost primită abia la începutul anilor 1980, când William Langston (J. William
Langston) de la Institutul de Cercetare al Bolilor Parkinson din Sunnyvale, bucăți.
California, a constatat că tinerii dependenți de droguri literalmente câteva zile mai târziu
după ce a luat una dintre variantele sintetice de heroină (ceai-alb) a apărut
simptomele caracteristice ale parkinsonismului. Sa dovedit că lotul de droguri era
poluat de o substanță dăunătoare neuronilor substanței nigra. După curs
terapie în unele dintre dependenții de control asupra mișcărilor individuale
recuperat, starea majorității nu sa schimbat.

În următorii câțiva ani, oamenii de știință au încercat să găsească alte substanțe
acțiune similară, iar în anul 2003 Institutul Național de Studiu al
a alocat 20 de milioane de dolari pentru aceste lucrări la starea de sănătate
au identificat mai multe cazuri de parkinsonism ca urmare a lungii
contactul uman cu diverse pesticide, erbicide și fungicide. Timothy
Greenimyre (J. Timothy Greenamyre) de la Universitatea Eimori a arătat în experimente
animalele care vin în contact cu pesticidele rotenone, care sunt produse de la
produse naturale și este adesea folosit în agricultura ecologică,
posibila formare de agregate de proteine, distructive pentru producția de dopamină
neuronii și organele celulare care produc energie. În plus, experimental
animalele au fost observate tulburări de mișcare.

În plus față de "provocatorii" de parkinsonism, există și substanțe care au
acțiunea opusă. Experții cred că un efect de protecție
posedă nicotină și cofeină. Dar dacă să bea cafea sau fum continuu
un pachet de țigări pe zi pentru o speranță fantomă de a evita parkinsonismul?

Unele pesticide, inclusiv cele obținute numai din substanțe naturale,
poate provoca simptome la animalele caracteristice bolii Parkinson.

În 1997, Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos) de la National
Institutele de Sănătate au identificat o mutație în gena care codifică proteina de sub
numele alpha synuclein, printre membrii familiilor italiene și grecești care au suferit
forma ereditară de parkinsonism. Mutation moștenit de
tip dominant autosomal, adică pentru că apariția bolii a fost suficientă
o copie mutantă a genei (obținută de la tată sau mamă). Alfa Synuclein Gene Mutation
extrem de rare: proporția pacienților care le transportă este de numai 1% din numărul acestora
toți cei care suferă de Parkinson. Dar simplul fapt de a găsi o legătură între prezență
proteina mutantă și boala Parkinson au stârnit un mare interes în cercurile științifice.
În parte, acest lucru sa datorat faptului că în același an sa dovedit că alfa-synuclein
(indiferent dacă este mutantă sau normală) se referă la categoria de proteine ​​capabile de
formarea de clustere. De aici rezultă concluzia: a afla cum
o mutație duce la parkinsonism;
celulele producătoare de dopamină ale substanței nigra în boala Parkinson.

Alfa-synuclein este o proteină mică constând din doar 144 de aminoacizi.
Se crede că el este implicat în schimbul de semnale între neuroni. Mutariile lui
genă conduce la schimbări minime în secvența de aminoacizi
proteine. În prezent, au fost identificate câteva astfel de mutații, două dintre acestea
conduc la substituții unice de aminoacizi. Experimente pe muște de fructe, nematode și
șoarecii au arătat că, dacă sinteza mutantă alfa se formează în neuronii negru
substanțe în cantități mari, apoi degenerează și apar
tulburări de mișcare. Sa constatat, de asemenea, că nu există synucleine alfa mutante
ambalate corect și formează clustere - micul corp al lui Levi. În plus,
ele inhibă activitatea sistemului ubiquitin-proteazom și sunt rezistente la
proteazom degradare. Recent, sa constatat că în prezența genomului
copiile excesive ale genei normale de alfa synuclein dezvoltă, de asemenea, boala
Parkinson.

În 1998, oamenii de știință japonezi Yoshikuni Mizuno de la Universitatea
Juntendo și Nobuyoshi Shimizu (Nobuyoshi Shimizu) de la Universitatea Keio
a identificat o altă genă - codifică o proteină parkin, o mutație în care
duce la parkinsonism ereditar, dar de alt tip. O astfel de mutație este de obicei
apare la persoanele bolnave înainte de vârsta de 40 de ani și cu cât este mai tânăr pacientul
cu atât mai mare este probabilitatea ca baza bolii să fie o mutație a genei parkin. aceia
care obțin copiile mutante ale unei gene de la tată și mamă
se îmbolnăvesc, dar persoanele care poartă doar o singură copie sunt, de asemenea, în pericol
genă mutantă. Mutațiile în gena parkin sunt mai frecvente decât în ​​gena alpha synuclein,
cu toate acestea, numerele exacte sunt necunoscute.

Există mai multe domenii în molecula Parkin, care sunt caracteristice multor altele
proteine. De interes deosebit se află așa-numitele domenii RING; care le conține
proteinele sunt implicate în defalcarea altor proteine. Datele disponibile
sugerează că moartea neuronilor în această formă de parkinsonism
apare, în special, din cauza încălcărilor de compuși ubiquitinating
componenta a sistemului anormal de eliminare a proteinelor. Cadrele de parcare normale
ubiquitin pentru proteine ​​impachetate în mod necorespunzător, fără aceasta proteina nu devine "negru"
tag "și nu se restrânge. Am descoperit recent că o proteină numită BAG5,
prezent în vițeii lui Levi, poate comunica cu Parkin și îl poate bloca
lucru care duce la moartea neuronilor dopaminergici.

Interesant este faptul că la unii pacienți care au o mutație în gena parkin, în neuroni
substanța neagră lipsește corpurile mici ale lui Levi. Aceasta înseamnă că în timp ce se întâmplă
ubiquitinilarea, nu se formează agregate de proteine. Și de aici, la rândul său,
rezultă că atunci când proteinele anormale nu se lipesc împreună, ci sunt distribuite de-a lungul lor
în întreaga celulă apare haosul. Deoarece oamenii cu mutații în gena Parkin
Parkinsonismul se dezvoltă la o vârstă fragedă, se poate presupune că au
nu există niciun mecanism de protecție pentru gruparea proteinelor toxice.

Recent, au existat rapoarte de identificare a unui număr de alte persoane
genelor legate de parkinsonism. Deci, în 2002, Vincenzo Bonifati
(Vincenzo Bonifati) de la Centrul Medical Erasmus din Rotterdam
O mutație în gena DJ-1 în membrii mai multor familii olandeze și italiene. ca
o mutație în gena parkin, este responsabilă de apariția unei recesive autosomale
forme ale bolii Parkinson. O mutație în gena UCHL1 la pacienți
care suferă de o formă ereditară de parkinsonism. Și recent publicat în revista Science
un articol despre o mutație în gena PINK-1, care poate duce la o încălcare
procesele metabolice și moartea neuronilor substanței nigra. raportat
identificarea altei gene de acest tip, LRRK2 sau dardarinei (care
Limba bască, în care se găsește această genă, înseamnă "tremor"). Din păcate,
întregul lanț de evenimente de la debutul mutației la dezvoltarea bolii de către oamenii de știință
până când este recreat.

Cum să tratați parinzonismul astăzi

Doctorii folosesc două abordări principale pentru tratamentul parkinsonismului. fiecare
Există avantaje și dezavantaje, dar ambele ameliorează doar simptomele.
boala, fără a elimina cauzele sale.

Medicamentele folosite astăzi, care imită acțiunea dopaminei,
substanțe - precursori metabolici ai dopaminei (de exemplu, levodopa) și
medicamente care blochează distrugerea dopaminei. În plus, medicamentele sunt utilizate
acționând asupra unor sisteme sub-vitamine din creierul care suferă
parkinsonismul, în special, în cazul în care acetilcolina și
glutamat. Mulți dintre ei ajută în stadiile inițiale ale bolii, dar cu
utilizarea prelungită produce efecte secundare. Principala este imprevizibilă.
tranziții de la o stare normală la perioade de inhibiție, tremor și
rigiditate. În plus, apar dischineziile, în special puternic pronunțate în
pacienții tineri.

STIMULAREA STRUCTURILOR DE BRAIN DEPT

La începutul secolului XX, cercetătorii au descoperit că distrugerea unui număr mic de celule
structurile creierului responsabile de activitatea locomotorie anormală, reduc
tremor. Și, deși această operație este însoțită de slăbiciune musculară, pacienții
preferă să meargă sub cuțit, decât să trăiască cu mâini care se agită constant. În 1938
chirurgii au efectuat o operație pe ganglionii bazali, ceea ce a dat un rezultat pozitiv
rezultatul. S-a constatat că eliminarea reacțiilor hiperactive sau incorecte
semnalul celulelor duce la normalizarea restului creierului. K
Din păcate, intervenția chirurgicală nu a fost soluția la toate problemele. Dacă la
Acest lucru a afectat atât emisferele, cât și locul distrugerii structurilor subcortice
nu sunt alese exact, complicații grave cum ar fi
vorbire și tulburări cognitive.

În anii 1970 sa constatat că stimularea electrică de înaltă frecvență a individului
părți ale creierului imită distrugerea lor fără să provoace vreunul
efecte secundare. Astăzi, metodele de stimulare a creierului în moduri diferite
utilizat pentru tratarea multor tulburări neurologice (vezi articolul "Miracolele
magnetoterapie "," În lumea științei ", nr. 12, 2003). Pacienții cu Parkinson în unul
din structurile ganglionului bazal (minge palidă sau regiune subtalamică)
un electrod conectat la un generator de impulsuri electrice care
implantat în piept. Durata impulsului este 90
microsecunde, amplitudine - trei volți, frecvență - 185 impulsuri pe secundă.
Generatorul trebuie înlocuit la fiecare cinci ani.

După dezvoltatorii acestei metode, Alim Benabid (Alim Benabid) și Pierre
Pollak (Pierre Pollak) de la Universitatea din Grenoble din Franța a raportat acest lucru
o astfel de stimulare duce la o scădere semnificativă a tremuratului și a rigidității,
Metoda a ajuns la unul dintre primele locuri în tratamentul parkinsonismului. Uneori amid
stimularea a reușit să reducă în mod semnificativ doza de medicamente luate și chiar
face fără ele deloc. Cu toate acestea, stimularea structurilor profunde ale capului
Creierul nu poate opri procesul patologic și nu rezolvă problemele asociate
cu pierderea funcțiilor cognitive, tulburări de vorbire și un sentiment de echilibru.

Printre problemele nerezolvate rămân următoarele: este bila palidă
regiunea subtalamică optimă pentru astfel de efecte? De asemenea, este neclar
care procesele electrice și chimice sunt responsabile de atenuare
simptome. Se credea că stimularea structurilor profunde ale creierului face același lucru
efect, ca intervenție chirurgicală, și anume - distruge celulele. totuși
Recent, sa dovedit că această procedură conduce la o creștere a frecvenței impulsurilor.

Noi abordări ale tratamentului

Astăzi, toate eforturile oamenilor de știință vizează găsirea de medicamente
ar afecta activitatea moleculelor (participanții la procesul patologic)
astfel încât nu numai simptomele bolii sunt atenuate, dar și
procesele degenerative responsabile de progresia sa s-au oprit.

Deja am primit două rezultate foarte interesante. Deci, au demonstrat experimentele pe animale
care duce la creșterea concentrației chaperonilor din celulele substantia nigra
blocând acțiunea neurodegenerativă a alfa-synucleinei mutante. Și în
cursul de experimente folosind Drosophila ca sistem model
a constatat că substanțele care măresc activitatea chaperonilor prelungesc viața
neuroni. De asemenea, sa constatat că, odată cu creșterea conținutului de parkin non-mutant în
celulele scad efectul proteinelor ambalate incorect. Poate cu
timpul va fi capabil să dezvolte medicamente similare chaperonilor, care
ar acționa pe procese anormale în neuroni și ar preveni moartea lor,
sau folosind terapia genică pentru a începe sinteza chaperonelor dorite.

O altă direcție se dezvoltă și în paralel, pe baza introducerii capului
creierul pacienților cu factori neurotropici care contribuie la creșterea și diferențierea
neuroni. Ele nu numai că facilitează starea pacientului, ci protejează și neuronii
efecte dăunătoare și chiar restaurarea celulelor deja deteriorate.

Astfel, experimentele efectuate pe animale au arătat că familia de factori de proteine
numit GDNF (de la factorul neurotrofic derivat din linia celulară glială în engleză - neurotropic
un factor derivat din linia celulară glială) crește rezistența la
afectarea neuronilor dopaminergici și ameliorarea semnificativă a simptomelor
boală. Steve Gill de la Spitalul Frenhei din Bristol sa aventurat
un experiment îndrăzneț: a injectat GDNF cu pacienți cu Parkinson. Pentru asta a fost
un cateter este inserat în striatumul stâng și la dreapta, unde intră în principal
dopamina secreta de neuronii substantia nigra. GDNF a fost infuzat cu
pompa implantată în cavitatea abdominală. Cantitatea de GDNF din rezervorul de pompă a fost suficientă
timp de o lună, o nouă doză de medicament a fost injectată cu o seringă.

Rezultatele preliminare ale testelor efectuate pe un număr mic de pacienți
indicarea atenuării simptomelor și scanarea cu emisie de pozitroni
a confirmat recuperarea parțială a absorbției dopaminei în striatum și
substanță neagră. Cu toate acestea, testele ulterioare mai extensive nu au fost
atât de încurajatoare. Și totuși, în practica medicală există cazuri când
Primele încercări de a aplica noi metode au eșuat. Deci, levopoda de droguri
la început nu a dat nici un efect pozitiv, și astăzi este unul dintre
medicamente esențiale folosite pentru a trata parkinsonismul.

Nu stați liniștit și cercetați în domeniul terapiei genice. Jeffrey Cordouver
(Jeffrey H. Kordower) de la Chicago Medical Presbyterian Center din St.
Luca în Rush și Patrick Aebischer de la Institutul de Neurologie din
Institutul Federal de Tehnologie din Elveția a proiectat un virus
care transporta gena pentru GDNF, și a introdus-o în celulele producătoare de dopamină ale striatumului
organele a patru maimute cu parkinsonism. Rezultatele au depășit toate
Așteptări: tulburările de mișcare la animale au dispărut aproape;
injecții cu MRTP, o substanță toxică pentru neuronii dopaminergici,
substanță neagră. Gena introdusă a funcționat în organism și "a furnizat-o"
proteine ​​timp de șase luni, după care experimentul a fost oprit.
Încurajați de aceste rezultate, oamenii de știință de la Ceregene din San Diego
a folosit o abordare similară pentru a furniza o altă proteină din organism
familie de GDNF-neurturin. Testele sunt încă în stadiul preclinic,
cu toate acestea, oamenii de stiinta spera sa experimenteze o noua proteina la om.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz) în colaborare cu Avigen (San Francisco)
a arătat în studiile pe animale că introducerea unei gene în regiunea striatumului,
care codifică o enzimă numită decarboxilază de aminoacizi aromatici,
stimulează producția de dopamină. La șobolani și maimuțe, simptomele sunt atenuate.
boală. În curând, este de așteptat să se efectueze clinice adecvate
teste pe om.

Michael Kaplitt de la Universitatea Cornell încearcă
utilizați terapia genică în alte scopuri - pentru a "dezactiva" aceste zone
creier care prezintă activitate excesivă cu substanță
reducerea cantității de dopamină eliberată de substantia nigra. În număr
Astfel de zone includ nucleul hipotalamic al ganglionului bazal. (În absența
dopaminei sintetizează glutamatul, unul dintre neurotransmițătorii excitatori,
care duce la hiperstimularea țintelor sale și la tulburările de mișcare.)
Kaplit intenționează să testeze o persoană care utilizează un vector viral pentru
direcționarea genei decarboxilazei acidului glutamic. Această enzimă joacă
rol cheie în sinteza acidului gama-aminobutiric (GABA), inhibitor
neurotransmitator. Se speră că GABA va preveni hiperactivarea celulelor,
responsabile de activitatea excesivă a motorului. Pentru a furniza un vector
un tub care este gros ca părul uman este introdus în creier prin
gaură mică în regiunea parietală a craniului. Virusul, o dată în creier,
furnizează copii genetice ale neuronilor nucleului hipotalamic. Proteina codificată de această genă
nu numai că "pacifică" neuronii prea activi localizați în această zonă,
dar, poate, pătrunde în alte locuri, care se comportă și în neliniște.

Poate cea mai tare dezbatere se referea la posibilitatea înlocuirii.
celulele moarte prin transplantul nou. A fost presupusă
utilizați celule stem embrionare adulte și celule stem
organism programat sa se transforme in neuroni productivi de dopamina.
Sursa celulelor stem embrionare ar trebui să fie embrionii obținuți în
vitro prin inseminarea artificială, - această abordare provoacă astăzi
o respingere ascuțită datorită lipsei de etică. Utilizarea celulelor stem
organismul adult este considerat mai acceptabil, dar este dificil să lucrăm cu ele.

În ciuda progreselor semnificative în identificarea proceselor moleculare,
incurajarea celulelor nediferentiate de a sintetiza dopamina, necunoscuta, va da
dacă transplantul este efectul adecvat. Până acum, toate studiile clinice cu
implicarea tehnicilor atent dezvoltate a fost realizată folosind
materialul luat de la făt. Cu sute de mii de transplanturi
dopamina producătoare de celule încorporate cu succes, funcțional pozitiv
schimbările au fost moderate și instabile în cel mai bun caz, și pe lângă acestea
În plus, au fost observate reacții adverse grave, în special dischinezie.
(mișcări involuntare, neregulate, de la scurt la lent
rotație). Despre testele deplină ale unei persoane pot vorbi doar
atunci când motivele pentru lipsa de eficacitate a transplantului și
efectele secundare sunt eliminate.

Între timp, munca continuă să îmbunătățească metodele de tratament
diferit de stimularea structurilor profunde ale creierului, și anume - rezumând
impulsuri de curent electric. Acum câteva luni, Stefan Palfey (Ste'phan
Palfi) de la Spitalul Frederick Joliot de la Centrul CEA din Orsi a raportat că este ușoară
stimularea suprafetei creierului ii elibereaza pe babuini
simptome ale bolii Parkinson. Acum, în Franța și în alte țări este
pregătirea pentru studiile clinice ale acestei metode.

Deci, în ciuda faptului că multe în etiologia și patogeneza bolii Parkinson
Rămâne neclar progresul înregistrat în ultimii ani în studierea acestui aspect
patologii la niveluri celulare, moleculare și genetice care infuzează mari
speranță. În combinație cu metodele tradiționale de tratament, noi abordări
fără îndoială, să faciliteze starea multor pacienți și să prevină progresia
o durere dureroasă.

Proteinele și boala lui PARKINSON

Acumularea în creier a proteinelor ambalate necorespunzător (formarea Taurului
Levy) este considerat "cartea de vizită" a bolii Parkinson. Cu toate acestea, oamenii de stiinta inca
ei nu știu dacă aceste clustere au funcții de protecție (se concentrează
toxice pentru proteinele neuronilor, împiedicându-le să se răspândească la toate celulele)
sau, dimpotrivă, provoacă moartea celulelor nervoase. În orice caz, este clar că
Originea bolii este ambalarea greșită a proteinelor.

AMBALAREA PROTEINELOR ÎN CELULE NORMALE

În celulele normale, aranjamentul spațial corect al moleculelor de proteine
oferă complexe complexe - "chaperone". Atunci când proteinele sunt ambalate
în mod necorespunzător (a) sau ca urmare a unor efecte pierdute
configurația spațială normală (b), chaperonii corectează situația.

Dacă sistemul chaperone nu funcționează, proteina rămâne ambalată incorect.
(c) și proteazomul ("cel curat" al celulei) îl împarte înainte de a putea
provoca orice rău. Se întâmplă după cum urmează. Mai întâi, proteina sub
numele "parkin" se atașează în mod consecvent la proteinele plasate greșit
moleculele ubiquitin. Un lanț de "margele" ubicuitinoase atârnând de la sfârșitul unei proteine
semnalează proteazomul la acțiune și rupe proteina în fragmente mici - aminoacizi,
pe care celula le poate folosi la discreția sa.

Ce se întâmplă cu proteinele din parcinson

La pacienții cu parkinsonism, sistemul proteazomic nu funcționează. În acest caz
proteinele ambalate necorespunzător se acumulează în celulă, deoarece chaperonii nu o fac
au timp să le readucă la normal, iar proteazomii - împărțiți în părți și în cele din urmă
capetele neuronilor mor. Astfel de anomalii sunt cauzate, în special, de mutații în două
genele, una dintre ele codifică o proteină alfa-synuclein (stânga), cealaltă este parcina
(Dreapta).

Boala Parkinson poate provoca o mutație foarte rară în gena proteinei alfa synuclein.
Proteina mutantă dobândește o configurație spațială în care
proteazomul nu poate să o împartă (a). Proteinele anormale sunt grupate -
așa-numitele viței Levi (b). Inițial, aceste clustere dau celulei câteva
avantajele și moare mai târziu decât atunci când este greșit
proteinele ambalate sunt distribuite în întregul neuron (c).

Mutant Parkin nu poate atașa ubiquitin la ambalajul necorespunzător
proteine ​​și, prin urmare, evită scindarea prin proteazomi (a). Asemenea proteine
devine din ce în ce mai mult în cușcă, ei nu formează Taurul lui Levi, iar celula rapid
moare (b).

REVIZUIRE: PROTEINELE ANOMALE ȘI PARCINSONISMUL

· Parkinsonism,
una dintre cele mai frecvente tulburări neurologice, se sfidează
tratament: procesul patologic nu poate fi nici încetinit, nici oprit
pentru a preveni. Două abordări actuale (de droguri și chirurgicale)
doar atenuați simptomele, dar nu eliminați cauza.

· Identificarea
proteinele anormale și genele mutante asociate cu dezvoltarea Parkinsonismului, dă
oamenii de știință și medici speră că va fi posibil să se dezvolte abordări complet noi
la tratamentul unei boli teribile.

· Principalul
un rol în apariția unor patologi este jucat de eșecul sistemelor de ambalare a proteinelor și
eliminați cele care sunt împachetate incorect. Este foarte important acest lucru
Genetica genetică a acestor tulburări a fost stabilită.

Andres M. Lozano și Suneil K. Kalia lucrează la
studiind diferite aspecte ale bolii Parkinson. Lozano, un spaniol prin naștere,
A primit un doctorat de la Universitatea din Ottawa. Astăzi el este un profesor și
Șef al Departamentului de Neurochirurgie Stereotactică și Funcțională a Occidentului
Toronto Hospital și la Universitatea din Toronto. Kalia, apărate recent
teza de doctorat, investighează rolul chaperonilor în această situație
parkinsonismului.

Nou în tratamentul bolii Parkinson - metode moderne de terapie

Acest lucru se datorează creșterii speranței de viață.

Oamenii de știință găsesc noi modalități de combatere a bolii, pentru a prelungi timpul de lucru al oamenilor și a reduce riscul de a dezvolta boala.

Parkinson's Drug Therapy

Companiile farmaceutice creează noi formule de levodopa, care permit reducerea timpului de penetrare a substanței în creier, cu o absorbție mai rapidă.

Se acordă atenție și dezvoltării unor forme terapeutice, cum ar fi plasturi.

Efectul petelor lipite pe piele nu depinde de nutriția pacientului, permite ca stânga să fie absorbită mai stabil.

Acesta este un avantaj clar al acestei forme de tratament împotriva medicamentelor.

Recent, s-au efectuat studii pentru a crea un medicament prin inhalare, care se bazează pe utilizarea levodopa. Această lucrare sa mutat în faza finală.

Cu ajutorul acestui medicament, pacientul va putea opri manifestările simptomatice, poate reduce timpul de oprire care apare la cei care iau levodopa.

Cercetarea este planificată, de asemenea, în domeniul creării de scheme pentru perfuzarea de droguri în ganglionii bazali. Aceste mecanisme vor preveni distrugerea țesuturilor sistemului nervos.

Celulele stem și genetica

Luați în considerare ultimele tratamente pentru boala Parkinson, cum ar fi celulele stem și genetica.

Acest tip de tratament a fost utilizat în mod activ timp de mai mulți ani. În acest caz, medicii primesc date eterogene.

În cursul studiului efectuat de oamenii de știință americani în această direcție, au fost descoperite informații noi despre comportamentul celulelor stem: în timpul integrării în țesutul cerebral, celulele continuă să trăiască aproximativ 14 ani după transplant.

Această descoperire susține speranța că celulele stem pot fi eficiente pe termen lung. De asemenea, tehnica vede aspecte negative: probabil, dacă doza de dopamină este depășită la pacienți, dischinezia poate crește.

Datorită îmbunătățirii geneticii, oamenii de știință fac în mod regulat descoperiri cu privire la Parkinson. Terapia genetică are un potențial considerabil.

Se estimează că, cu ajutorul acestuia, este posibilă prevenirea distrugerii celulelor sistemului nervos și stimularea regenerării în ele.

În 2014, oamenii de știință din California au făcut o descoperire care poate fi numită cheia pentru tratamentul parkinsonismului de tip familial. Ei au descoperit că, din cauza mutației genelor PINK1 și Parkin, care sunt esențiale pentru crearea mediului necesar pentru producerea de energie prin mitocondrii, procesul de leziuni ale creierului poate fi declanșat. Aceasta duce la progresia bolii.

Oamenii de stiinta au descoperit, de asemenea, o gena numita MUL-1.

Aceasta ajută la restabilirea funcționalității sistemului nervos și a producerii de energie, care vă permite să salvați țesutul cerebral și să preveniți neurodegenerarea.

Se planifică dezvoltarea de medicamente care măresc impactul acestei gene. Punerea în aplicare a acestei previziuni optimiste va fi o piatră de hotar în lupta cu un tip ereditar de Parkinson.

Cu acest tip de boală, proteina alpha synuclein se acumulează în creier. Oamenii de stiinta incearca sa previna schimbarile in aceasta gena pentru a reduce cantitatea de depozite de proteine ​​din neuroni. Aceasta va reduce rata de dezvoltare a bolii și, prin urmare, va reduce progresia acesteia. În prezent, sunt în curs de desfășurare studii pentru a dezvolta un vaccin care să promoveze producerea de anticorpi la alfa-synuclein.

Noi oportunități pentru tratamentul non-drog

Oportunități tot mai multe pentru a scăpa de Parkinson oferă medicamente.

Oamenii de știință din Israel au găsit o metodă de tratament care este la fel de eficientă ca intervenția chirurgului. Această metodă nu necesită manipulare în interiorul craniului.

În acest scop, undele ultrasonice sunt concentrate tocmai asupra leziunilor creierului. Metoda de încălzire a focalizării este înfrângerea celulelor care provoacă apariția simptomelor. Această operație elimină în mod eficient tremorul.

Metoda de stimulare magnetică transcraniană nu poate fi atribuită noilor, dar recent medicii au obținut toate cele mai bune rezultate atunci când o utilizează. Esența metodei este de a folosi un câmp magnetic pentru a trata creierul. Deci, efectuați ajustarea funcționalității celulelor sistemului nervos.

După terapia magnetică, pacienții au scăzut degradarea sferei motorii, tremor. Terapia are un efect mai bun decât medicamentul.

Dacă vă angajați în mod regulat în tratamentul bolii Parkinson, puteți încetini foarte mult progresul procesului. Cum să tratăm boala Parkinson - o prezentare generală a principalelor metode și eficiența acestora.

Recomandări utile pentru prevenirea bolii Parkinson pot fi găsite aici.

Boala Parkinson și speranța de viață reprezintă o problemă foarte actuală, deoarece nu sa găsit încă un instrument care să poată vindeca complet această patologie. Următorul articol http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html prezintă statisticile privind speranța de viață după diagnosticare.

Tratamentul netradițional de paralizie

Aderenții acestor metode de recuperare vor fi mulțumiți de știrile despre efectele pozitive ale metodelor de acupunctură.

Există prevederi ale medicinei orientale, potrivit căreia orice boli au rădăcini în dezechilibrul fluxului de energie din corp. Chiar și patologiile grave nu constituie o excepție.

Cercetătorii de la Universitatea din Arizona au efectuat studii: pacienții cu Parkinson au suferit tratament acupunctural.

În comparație cu pacienții supuși cursului clasic de tratament, coordonarea subiecților sa îmbunătățit cu 31%, lungimea pasului cu 5%, viteza de mers cu 100%.

Oamenii de stiinta japonezi au descoperit efectele pozitive ale vitaminei D3. Este capabil să încetinească rata de dezvoltare a bolii și să reducă procesele distrugătoare care apar în creier.

Printre metodele netradiționale ar trebui să se numească și dezvoltarea de tehnologii de înaltă specialitate. Programatorii Google au creat un program care îi reamintește pacientului că a sosit timpul să ia medicamentul. Acest program este capabil să țină cont de starea de coordonare, reamintește necesitatea de a înghiți salivă, de a schimba poziția corpului pentru a preveni înghețarea.

În cazul bolii Parkinson, nu este interzisă tratamentul cu remedii folclorice. Tratamentul remediilor folclorice ale bolii Parkinson - o selecție de rețete eficiente dovedite.

Totul despre tratamentul bolii Parkinson acasă poate fi găsit aici. Sistemul de putere, exercițiul fizic, instruirea pentru respirație etc.

Nou în tratamentul bolii Parkinson

Site-ul nostru este sponsorizat de pensiunea Barvikha pentru persoanele în vârstă.
Examinarea periodică de către un medic. 24 de ore de îngrijire (24 de ore din 24), personal experimentat și calificat, 6 mese pe zi, spațiu echipat pentru persoanele în vârstă. Organizează agrement, psiholog zilnic. Euroformat. La numai 7 km de Centura de la Moscova. De la 1800 de ruble / zi (all inclusive).
Telefon: +7 (495) 230-12-37

Boala Parkinson afectează 1% dintre persoanele în vârstă de 60-80 ani și 3-4% dintre persoanele cu vârsta peste 80 de ani. Criteriul principal de diagnosticare este insuficiența motorie. Ei, în medie, 10-15 ani de la debutul bolii, devin baza pentru determinarea grupului de invaliditate. În plus față de sfera motorului, boala afectează într-un fel sau altul toate organele și sistemele, ceea ce face viața dificilă atât pentru pacient, cât și pentru ceilalți.

Datorită acumulării în neuroni a proteinei alfa sinuclein modificate patologic, celulele nervoase care produc dopamină mor. De îndată ce numărul lor scade până la unul critic, imaginea clinică a bolii se desfășoară.

Deoarece cauzele bolii au devenit cunoscute, levodopa - o formă de dopamină care poate penetra bariera hemato-encefalică - a devenit standardul de aur al tratamentului. Acest lucru continuă - greu de crezut - încă 56 de ani. În ciuda eficacității clar confirmate a medicamentului, după câțiva ani de utilizare a acestuia, apar efecte secundare severe. Frecvența psihozei pe fondul utilizării pe termen lung a medicamentelor cu levodopa atinge 30%, iar dacă țineți cont de "formele mici" - iluziile, halucinațiile de extracampus (se simt ca cineva este în spatele sau trecând) - puteți vorbi despre 60-70% dintre tulburările psihotice. O altă problemă cu levodopa este fluctuațiile inevitabile ale motorului. Cu cât durează mai mult boala, cu atât mai mulți neuroni dopamirergici mor, care la începutul perioadei au acționat ca un tampon, acumulând levodopa din sânge și eliberând treptat dopamina. Când acest "tampon" este în cele din urmă distrus, concentrația de levodopa în sistemul nervos central începe să fluctueze brusc. Imediat după ce a luat-o, se ridică la valorile care provoacă dischinezie (mișcări involuntare) și apoi scade brusc (timpul de înjumătățire al substanței active din organism este de aproximativ 60 de minute), întorcând pacientul la o stare "naturală", dureros "înghețată".

Un alt dezavantaj al metodelor moderne de tratament este acela că acestea sunt simptomatice: nu vizează eliminarea însăși cauzei bolii, ci corectarea consecințelor.

Munca merge în mai multe direcții:

  • influența asupra mecanismelor de dezvoltare a bolii: capacitatea de a preveni o cascadă de reacții patologice care determină moartea neuronilor;
  • metode de restabilire a funcțiilor celulelor deteriorate, dar nu încă moarte;
  • ameliorarea terapiei simptomatice, compensarea efectelor secundare ale levodopa, corectarea problemelor nemotorice.

Impactul asupra mecanismelor bolii

În timp ce această direcție este în fază incipientă, dar dacă o considerăm în perspectivă, puteți găsi o mulțime de lucruri interesante.

Direcția genetică

Posibilitatea terapiei genice pentru boala Parkinson atrage din ce în ce mai multă atenție. În ciuda faptului că, în general, boala este considerată a fi poliietiologică (adică combină efectele mediului, eredității și stilului de viață), se găsesc tot mai multe mutații noi care sporesc probabilitatea dezvoltării acesteia. Astfel de "factori de risc genetici" se referă la mutații care codifică diferite enzime implicate în metabolismul neuronilor. Pentru 2016, 28 de astfel de factori au fost cunoscuți, iar numărul lor va crește cu siguranță. Abilitatea de a fixa direct gena "gresita" este inca fantastica, dar medicina este capabila teoretic sa umple inadecventa uneia sau a altei enzime. Din păcate, este prea devreme să vorbim despre ceva specific.

Întrebați lanțul patologic

În aceeași direcție, se dezvoltă posibilitatea imunizării active și pasive împotriva formelor patologice ale alfa-synucleinei (orice proteină este un antigen potențial), precum și crearea de substanțe care vor inhiba formarea conglomeratelor de alfa-synucleină sau o vor distruge direct în celule (autoliza). Este, de asemenea, dificil să vorbim despre rezultate concrete aici - studiile clinice nu au avansat mai departe decât faza a II-a, cercetarea asupra unei populații mici.

Studiul perioadei prodromale

În cercurile științifice străine, ipoteza Braac este populară, conform căreia insuficiența motorului este deja stadiul final al bolii. Boala insasi incepe in anii, daca nu chiar decenii inainte de aceasta, si primele semne ale acumularii de alpha synucleine in neuroni sunt o scadere a mirosului si gusturilor, constipatie si tulburari comportamentale in timpul somnului. Se crede că tulburările comportamentale dintr-un vis (o persoană se mișcă activ, arată agresivitate, se poate răni pe sine și pe alții), în 80% din cazuri duce la o imagine clinică dezvoltată a bolii Parkinson. Această ipoteză permite nu numai identificarea persoanelor cu o probabilitate ridicată de a dezvolta boala, ci și inițierea unui tratament nespecific în primele etape pentru a observa dezvoltarea degenerării celulelor nervoase.

Se investighează eficiența unor astfel de substanțe cunoscute, cum ar fi cofeina, nicotina. Potrivit unor rapoarte, cafeaua și țigările sunt într-adevăr capabile să prevină dezvoltarea bolii - care nu poate fi considerată în niciun caz propagandă a fumatului. Inozina (utilizată pentru atacuri de inimă și sportivi), agentul antihipertensiv Isradipină (și alți blocanți ai canalelor de calciu) promit în această direcție.

În acest caz, rezultatele nu par atât de departe - unele fonduri se află în faza finală a studiilor clinice de fază III, altele se apropie de acestea.

Nou în terapia simptomatică

Așa cum am menționat deja, lucrarea de aici are scopul de a reduce efectele secundare ale levodopa, cauza care este fluctuațiile ei ascuțite în sânge și sistemul nervos central datorită timpului de înjumătățire scurt. Modalitățile de a menține o concentrație constantă sunt considerate diferite. De exemplu, se dezvoltă un dispozitiv bazat pe un cateter percutanat în cavitatea jejunului, unde levodopa sub formă de gel este alimentată uniform în doze mici. Acest lucru vă permite să vă asigurați concentrația constantă în sânge și, ca o consecință, sistemul nervos central și să excludeți astfel de efecte secundare ca "off" (akinezia pe fondul conținutului scăzut al sângelui) și hiperkineză pe fondul concentrației sale ridicate. Introducerea dispozitivului în practica clinică este așteptată în 2017-2018.

În Europa, ultima formă testată pe termen lung a L-DOPA, cu un timp de înjumătățire de 6-8 ore. Acest medicament este deja disponibil în Statele Unite sub denumirea comercială Rytary (Cabridope + Levodopa). Un alt avantaj al acestui instrument este că acesta este absorbit nu numai în duodenă, dar și în jejun, și, prin urmare, eliberarea acestuia în sânge mai puțin depinde de aportul alimentar concomitent.

Vezi și:

Am colectat în tabelul recent apărute în acest domeniu droguri sau fonduri care se află în fazele finale de dezvoltare.

În curând, boala Parkinson nu poate fi doar vindecată, ci și împiedicată

În 2018, au apărut câteva metode noi pentru tratamentul bolii Parkinson. Oamenii de știință americani au găsit o eficacitate ridicată a unor medicamente. Și medicii ruși au creat o metodă unică de stimulare a creierului folosind implanturi electronice.

Metodele utilizate în prezent de tratament și de medicamente provoacă numeroase efecte secundare grave. Prin urmare, pentru a căuta un tratament eficace și sigur al bolii Parkinson, cercetarea științifică se desfășoară constant.

Boala Parkinson este o tulburare neurologică severă.

Boala Parkinson este o consecință a perturbării sistemului nervos, care apare din cauza modificărilor patologice ale proteinei. Ca rezultat, celulele nervoase ale creierului, responsabile pentru producerea hormonului dopamina, mor.

Simptomele bolii Parkinson sunt afectate de expresiile faciale și tremurul de vorbire. Modificările patologice afectează multe organe și sisteme de susținere a vieții. După 10-15 ani, boala duce la dizabilitate. Această boală gravă afectează în principal persoanele mai în vârstă de 80 de ani.

Până în prezent, medicamentul Levodopa a fost utilizat în mod activ pentru a trata boala Parkinson. Cu toate acestea, acțiunea sa doar pentru un timp oprește dezvoltarea bolii, și apoi devine treptat mai puțin și mai puțin eficace.

În plus, pe parcursul tratamentului, pacienții au adesea reacții adverse severe: aproape o treime dintre pacienți prezintă psihoze, iluzii, halucinații.

În prezent, toate metodele de expunere sunt reduse în principal la tratament simptomatic și nu afectează cauzele bolii.

În 2018, au apărut noi tratamente pentru boala Parkinson.

În acest an, oamenii de știință de la Universitatea Northwestern din Statele Unite au propus utilizarea glucosilceramidei din grupul de inhibitori pentru tratamentul bolii Parkinson, care, în opinia lor, încetinește acumularea de proteine ​​modificate în neuronii creierului.

Acest medicament este capabil să elibereze neuronii, ducând la încetinirea procesului de infecție toxică și moartea celulelor nervoase. Un număr de experimente au fost deja efectuate pentru a demonstra eficacitatea acestui medicament în tratamentul bolii Parkinson.

Medicii ruși propun să implanteze generatoare de pulsuri electronice microscopice în zonele afectate ale creierului, care stimulează activitatea zonelor afectate și pot elibera pacientul de bolile grave pentru totdeauna.

În timpul intervenției chirurgicale, în craniul pacientului se face o gaură mică cu un diametru de 1 cm, prin care se introduce un electrod miniatural în manipulatorul medical.

Operația se efectuează sub anestezie locală și este considerată o intervenție cu impact redus. Pe tot parcursul procedurii, pacientul este conștient. Contactul său activ cu personalul este o condiție prealabilă pentru eficiența operației.

Astăzi, o astfel de intervenție este acceptabilă și pentru pacienții cu vârsta de peste 70 de ani. Riscul complicațiilor postoperatorii este practic redus la zero.

Oamenii de stiinta continua cercetarea cu privire la tratamentul bolii Parkinson

Astăzi, eforturile oamenilor de știință au drept scop prevenirea dezvoltării bolii, restabilirea celulelor nervoase rănite, dar nu încă moarte, precum și îmbunătățirea tratamentului simptomatic.

În ciuda faptului că boala Parkinson nu este o boală ereditară, știința lucrează asupra metodelor genetice de tratament. Pentru a face acest lucru, în primul rând, trebuie să înveți cum să găsești mutații genetice care provoacă un risc crescut de boală.

Abilitatea de a corecta o genă modificată ar fi o soluție fantastică pentru a preveni boala. Această metodă ar putea elibera permanent omenirea de o boală gravă.

Se investighează și metoda imunizării împotriva modificărilor dureroase în proteine. Se dezvoltă medicamente care încetinesc formarea de patologii sau chiar le distrug. Poate că în viitor un vaccin simplu va rezolva problema dezvoltării bolii Parkinson.

Noi tehnici în tratamentul bolii Parkinson

Boala Parkinson se referă la patologiile neurologice. Forma cronică distruge neuronii creierului responsabili de producerea dopaminei. O schimbare degenerativă în celule apare la persoanele de vârstă medie, adesea mai în vârstă, însoțite de tremor, deficiențe ale expresiilor faciale, vorbire, hipertensiune musculară extrapiramidală (rigiditate).

În tratamentul parkinsonismului, este necesar să se ia în considerare reactivitatea simptomelor la diferite medicamente și stadiul bolii, prin urmare, regimul de tratament este determinat individual pentru fiecare caz. Utilizarea L-DOPA ("Levodopa") oprește dinamica numai pentru o anumită perioadă, apoi medicamentul își pierde treptat eficacitatea. În prezent, nu există nici un medicament specific care să salveze complet pacientul de o boală neurologică. În acest sens, se desfășoară activități științifice care vizează nu numai ameliorarea simptomelor, ci și tratarea acestora.

Noi tratamente pentru parkinsonism

Activitatea oamenilor de știință contemporani din întreaga lume în căutarea mijloacelor de a scăpa de anomalia în cauză se desfășoară în direcții diferite, atât în ​​crearea medicamentelor, cât și în aplicarea metodelor inovatoare de influență. Sarcina principală este activarea substanței negre de substanță a sistemului extrapiramidar. Nou în tratamentul bolii Parkinson:

  1. Ca urmare a cercetărilor, sa demonstrat că celule similare sunt prezente în retină. Această teorie a constituit baza pentru crearea medicamentului "Sferamin", care se află în stadiul de testare. Analizând starea unui grup de voluntari cu anomalii neurologice în boala Parkinson, care a fost implantat înseamnă, experții au remarcat o îmbunătățire semnificativă. Întrebarea rămâne deschisă: este rezultatul temporar sau "Sferamina" pe deplin capabil să vindece pacientul?
  2. Prin experimente pe animale, s-au obținut date că cauza distrugerii neuronilor de materie neagră este mutația alfa-synucleinei în țesuturile nervoase. Pentru a bloca procesul patologic, aveți nevoie de un chaperone. Se lucrează în prezent pentru a crea o substanță care stimulează activitatea acestei proteine. Cu ajutorul terapiei genice încearcă să obțină o creștere a producției de chaperone necesare de către organismul însuși.
  3. Introducerea factorului neurotrofic (GDNF), o proteina care creste viabilitatea neuronilor, a devenit o noua tehnologie in tratamentul bolii Parkinson. Metoda experimentală se realizează prin implantarea în cavitatea abdominală a pompei, care prin intermediul cateterului asigură proteina în striatum (receptorul dopaminei). Rezultatele au depășit toate așteptările. Dezavantajul a fost cantitatea insuficientă de substanță din rezervorul de pompare: conținutul a fost suficient timp de 30 de zile, a existat necesitatea unei injecții suplimentare cu o seringă.
  4. O inovație în terapia genică pentru tratamentul bolii a fost crearea unui virus care poartă gena GDNF, neurturină. El a fost introdus în celulele responsabile de sinteza dopaminei, gorilei cu boala Parkinson. Animalul a prezentat o scădere clară a simptomelor, îmbunătățirea funcției motorii. Virusul străin timp de șase luni a stimulat producția de proteine. Următorul pas este planificat pentru a testa metoda pe persoană.
  5. În domeniul terapiei genice, se desfășoară lucrări pentru ameliorarea excitabilității excesive a nucleelor ​​ganglionilor bazali cu deficit de dopamină. Se planifică utilizarea unui virus care va furniza gena decarboxilazei de acid glutamic. Un inhibitor al neurotransmițătorilor va elimina activitatea celulelor responsabile de funcția motorie. Procedura se efectuează folosind un tub subțire inserat printr-o gaură din craniu din regiunea coroanei. Un virus livrat în acest mod va opri activitatea anormală a neuronilor.

Una dintre noile tehnologii în tratamentul bolii Parkinson în ultimii trei ani este posibilitatea de a opri anomaliile printr-o biopsie a creierului. Celulele de material biologic sunt cultivate în condiții de laborator și returnate la gazdă. Acum, problema tehnică a problemei este rezolvată. Prognosticul bolii Parkinson astăzi nu este optimist, iar mâine, datorită căutării neobosite a unui remediu, boala poate umple lista patologiilor fără speranță care au fost înfrânte.

Metoda de tratament Neumyvakina

Pentru prima data, proprietarul peroxidului de hidrogen (H2O2) pentru a elibera oxigenul atomic in organism sub influenta catalazei a fost observat de profesorul I. P. Neumyvakin. Acțiunea puternică antioxidantă contribuie la:

  • oxidarea toxinelor;
  • umplerea țesuturilor organelor interne și a creierului cu oxigen;
  • reglementarea frecvenței de rezonanță celulară.

Având în vedere faptul că hipoxia nu joacă ultimul rol în patogeneza bolii, în prezent, tratamentul cu parkinsonism prin metoda Neumyvakin a început să fie utilizat împreună cu terapia medicală. Peroxidul de hidrogen se administrează oral în conformitate cu o schemă specifică:

  • o picătură în două linguri de apă;
  • cu fiecare zi ulterioară, doza este mărită cu 1 picătură;
  • în ziua 11, există o pauză de trei săptămâni;
  • dupa expirarea tratamentului se bea 10 picaturi de 6 zile;
  • atunci tratamentul este terminat pentru aceeași perioadă de timp ca și prima dată;
  • terapia se reia la o lună.

Zece picături de fonduri sunt împărțite în cinci doze cu 30 de minute înainte de mese. La culcare se recomandă frecarea (2 lingurițe de peroxid 3% pe 50 ml de apă).

Metoda RANC

Fondatorul metodei de restabilire a activității centrelor nervoase (RANC) este medicul A. A. Ponomarenko din Krasnodar. Metoda de tratament implică stimularea neuronilor sub influența impulsurilor dureroase. Se remarcă faptul că o scădere sau o creștere a activității musculare, activitatea organelor interne este reglementată de secțiunea corespunzătoare a creierului. Normalizează reacția centrelor nervoase conform metodei lui A. A. Ponomarenko, acționând asupra lor cu un curent de durere care emană de la un sit pe corp.

Obiectul pentru metoda RANC este un mușchi trapez situat în partea superioară a spatelui și acoperind regiunea cervicală. Este unic în inervația sa: aici trece nervul accesoriu, care este strâns legat de nucleele creierului. Activitatea unor centre duce la relaxarea altora, prin urmare, acționând asupra unor părți ale mușchiului, puteți ajusta relația lor.

Procedura se efectuează prin injectarea de magnezie în zona lamelor. Un impuls dureros puternic determină neuronii să treacă la agentul patogen, activitatea care cauzează simptomele parkinsonismului scade. O astfel de stimulare a nucleelor ​​creierului si a maduvei spinarii declanseaza munca neuronilor "dormit" si blocheaza cele hiperactive. Pacienții care au aplicat ultima metodă inovatoare de RANC au remarcat o îmbunătățire a funcțiilor motorului și a comunicațiilor. Doza de droguri luată a scăzut. Metoda nu poate elimina complet patologia, dar dă dinamică bună în combinație cu terapia conservatoare.

Utilizarea celulelor stem

Noutatea în tratamentul bolii Parkinson, care a provocat multă controversă în cercurile științifice, a fost posibilitatea înlocuirii neuronilor afectați ai sistemului extrapiramidar prin transplant. Materialul pentru această metodă a fost celulele stem, unicitatea cărora se află în capacitatea de a se transforma în substanța țesutului în care au fost plasate. Un posibil donator este un embrion dezvoltat în tehnologii moderne in vitro sau se folosește materialul biologic al unui adult. Discuția a fost provocată de partea etică a problemei. Problema transplantului celulelor unui organism matur constă în dificultatea programării acestora pentru a produce dopamina.

Rezultatul metodei experimentale a dat un efect pozitiv în tratamentul bolii. 80% dintre subiecți și-au testat starea, funcția motorie și vorbirea au fost restabilite. Pacienții au eliminat practic tremorul, memoria și abilitățile mentale s-au îmbunătățit. Metoda nu numai că a oprit procesul degenerativ, ci și a înlocuit celulele moarte cu cele funcționale. Transplantul este relevant dacă patologia se află în primele etape ale cursului clinic. Forma cronică, complicată de procesele ireversibile, nu este supusă tratamentului cu terapia cu tulpină.

Tratamentul neurochirurgical

Intervenția chirurgicală în boala Parkinson este una din noile metode de tratare a patologiei. Sarcina sa este de a elimina tremorul și rigiditatea musculară. Procedura se efectuează prin varietăți de talamotomie:

  • dorso-medial (efect stereotactic asupra distrugerii talamusului);
  • anatomia palidă (disecția buclei nucleului lenticular);
  • ventro-lateral (distrugerea părții ventrale a mingii palide);
  • criodestrucția structurii subcortice folosind o sondă cu azot lichid;
  • legarea arterei coroide (anterior);
  • hemopalidectic (distrugerea nucleelor ​​într-o minge palidă prin introducerea etanolului).

O abordare radicală inovatoare în neurochirurgie a fost amplasarea electrozilor în partea din structura creierului responsabilă de activitatea motrică. Aplicând impulsuri cu o anumită frecvență, am reușit să distrugem neuronii departamentului subcortic, ceea ce a redus tremorul cu 85%. Această abordare este indicată pentru pacienții care sunt rezistenți la tratamentul medicamentos.

Ergoterapia și acupunctura

"Terapia Ocupațională" se concentrează asupra acțiunilor și intereselor pacientului, pe baza celor mai recente cercetări științifice. Ergoterapeutul este adaptat nevoilor individuale ale pacientului. Tehnica constă din părțile principale, inclusiv normalizarea timpului obișnuit:

  • abilitățile gospodăriei: mâncare, auto-catering (îmbrăcăminte, igienă), posibilitatea vieții sexuale;
  • activități instructive: babysitting, gătit, îngrijirea animalelor de companie, cumpărături;
  • corespondența dintre exercițiu și odihnă, restabilirea somnului;
  • recuperarea abilităților pierdute necesare adaptării în mediul înconjurător prin formare;
  • activități de agrement cu divertisment, jocuri.

Luând în considerare principalii factori ai vieții:

  • religie;
  • valorile morale ale pacientului;
  • structura corporală individuală;
  • fiziologice.
  • senzorial-perceptual (imaginație, percepție, senzație);
  • cu motor;
  • controlul emoțional de sine;
  • cognitiv (memorie, vorbire, inteligență);
  • adaptarea socială.
  • obiceiurile pacientului;
  • rutina zilnica a vietii;
  • rol în societate;
  • respectarea anumitor ritualuri.

Influența factorilor de mediu:

  • valorile culturale;
  • vederi individuale;
  • logica temporală (secvența evenimentelor și fenomenelor, interrelația lor în timp);
  • cerința societății.

Eficacitatea ergoterapiei este determinată de monitorizare: bunăstarea generală a pacientului, restabilirea activității, gradul de revenire la viața normală. Tehnica, pe lângă factorul psihologic, acordă atenție stării fizice, se desfășoară în paralel cu terapia fizică.

acupunctura

În lupta împotriva parkinsonismului, acupunctura nu este ultima. Tehnica este cunoscută de mai mulți ani, dar este folosită pentru a trata boala relativ recent. Sarcina procedurii este de a restabili funcția pierdută a neuronilor folosind ace introduse în zona dorită a creierului. Procesul de tratament se desfășoară sub controlul aparatului RMN (imagistică prin rezonanță magnetică) și, în combinație cu o abordare conservatoare, oferă o tendință pozitivă.

Cititi Mai Multe Despre Schizofrenie